Atteinte cérébrale suite à une cétose métabolique, pouvant avoir lieu dans les 8 semaines suivant la mise bas et le début de la lactation (1).

Etiologie : Les cétoses nerveuses sont une forme particulière des cétoses « classiques », présentant des troubles métaboliques comme l’hypoglycémie, une teneur sanguine élevée en acides gras libres et une cétonémie, ainsi qu’une balance énergétique négative, à l’origine de la cétonémie (présence de corps cétoniques dans le sang). La cause exacte de l’apparition des signes nerveux chez certains individus est inconnue, mais pourrait être lié à une association d’une hypoglycémie et de taux élevés d’acide acétoacétique ou d’acétone, qui présentent une neurotoxicité. Une autre hypothèse est la production au niveau du rumen d’alcool isopropylique par réduction de l’acétone. Une encéphalose hépatique peut aussi conduire à des signes cliniques neurologiques (1).

Épidémiologie : Les vaches ayant une NEC importante (≥ 4/5) au moment du vêlage présentent un risque plus important de cétoses sévères dans les jours à semaines suivant la mise-bas (1). Plus fréquente au pic de production (2). Les signes cliniques sont souvent confondus avec une hypomagnésémie ou une hypocalcémie en cas d’incapacité à se relever. Une association entre une cétose nerveuse et un autre trouble métabolique (hypoCa ou hypoMg) est aussi rencontrée (1).

Signes cliniques : Variables. De l’agressivité peut être présente avec un changement de comportement, ou un animal incapable de se relever, souvent lié à une forte hypoglycémie (1)(ces signes cliniques peuvent être aggravés en cas de stress ou de stimulation visuelle ou auditive (3)). Les animaux atteints peuvent présenter un comportement qualifié de « démence » ou de « folie », des actions de léchage répétées de leurs corps ou d’objets, des morsures fortes ou des mâchonnements d’objets ainsi que du pica (1). Une sialorrhée avec du bruxisme peut être observé (3). Certains animaux s’appuient sur les murs pour se soutenir et peuvent s’effondrer après quelques pas une fois détachés à cause de l’hypoglycémie. Lorsqu’ils ont la possibilité et/ou la capacité de se mouvoir, les animaux atteints présentent parfois de l’ataxie, une marche en cercle, une amaurose (2) (généralement réversible après traitement et assez rare) et un pousser au mur avec parfois des déplacements par à-coup en se « propulsant » sur quelques pas. Une hyperesthésie peut être observée (1).

Signes cliniques évocateurs : Un léchage constant ou répétitif associé à un pica peut être un signe évocateur de cétose nerveuse (1). Evolution apyrétique, hypothermie possible en fin d’évolution (4).

Une vache fraichement vêlée, avec des concentrations urinaires et sanguines (+/- dans le lait) en corps cétoniques élevés et des signes cliniques nerveux doit faire penser à une cétose nerveuse, avant tout autre diagnostic (1).

Pronostic : réservé. Traitements répétés nécessaires, possible amaurose permanente.

 Traitement : Injection intraveineuse de dextrose répétée après 6 à 12 heures (300 à 500 mL de dextrose 50%) au minimum à 3 reprises ou une perfusion lente de 20 L de dextrose 5% sur 24 heures. En cas de comportement agressif, une sédation avec de la xylazine peut être utilisée avant l’injection de dextrose. De faibles doses de cortisones (dexamethasone) peuvent être ajoutées au traitement pendant 3 à 4 jours (1). Administration de propylène glycol (précurseur du glucose) 2 fois par jour pour aider à normaliser la glycémie (3). Une complémentation en calcium peut aussi être utilisée. Amélioration normalement visible en quelques heures, rechute possible en cas d’arrêt précoce du traitement (1).

Prévention : Surveillance de la NEC au tarissement et au vêlage (éviter une prise de poids importante lors du tarissement, les graisses déposées depuis peu étant plus facilement mobilisables) (3)

Sources :

1. Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
2. Schelcher F, Lacroux C, Corbière F, Foucras G, Meyer G, Andréoletti O. Démarche diagnostique dans les maladies nerveuses des ruminants. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;9‑17.
3. Scott PR, Penny CD, Alastair I M. Cattle medecine. Manson Publishing/The Veterinary Press; 2011.
4. MATHIS J-L. AIDE AU DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES TROUBLES A EXPRESSION NERVEUSE EN HYPER CHEZ LES BOVINS. Thèse d’exercice vétérinaire, Lyon; 2008.

NOTES : (3)

Cétose de type I : Chez les vaches hautes productrices 3 à 6 semaines post vêlage due à un apport énergétique insuffisant

Cétose de type II : dans les 2 semaines autour du vêlage, due à une résistance à l’insuline à cause d’un dépôt excessif de graisse dans le foie durant la fin de gestation (tarissement)

= « Fièvre de lait », Fièvre vitulaire, parésie puerpérale, tétanie puerpérale

Etiologie : hypocalcémie

Épidémiologie : vaches adultes, principalement de races laitières, avant ou après vêlage.

Signes cliniques évocateurs :

• Première phase pouvant souvent passer inaperçue d’hyperesthésie et d’excitabilité avec troubles du comportement (agressivité, fuite, démarche ébrieuse, convulsions) ainsi que des myoclonies.
• Des tremblements avec fasciculations musculaires, mouvements désordonnés de la tête et incoordination motrice sont présents.
• Une hyperthermie est observée lorsque l’animal fait des efforts pour se relever après les chutes, puis une phase d’hypothermie peut survenir lors de la phase où l’animal est abattu, en décubitus (1), suivie d’une phase d’abattement marqué avec incapacité de se relever (manque de tonus musculaire et atteinte neurologique) et opisthotonos possible (2).

Autres signes cliniques:

• Prolapsus rectal, météorisation légère à modérée du rumen due à une atonie ruminale.
• Encolure repliée vers le flanc, parfois tête complètement posée sur le flanc.(2)
• Une légère arythmie cardiaque et une tachycardie peuvent parfois être entendues, ainsi que des fibrillation atriales dans de rares cas (3).
• Lorsque le décubitus est prolongé, des pneumonies dues à des fausses-déglutitions sont parfois observées (3).
• Une mort subite est possible, mais rare (4).

Diagnostic différentiel :

• ESB (4)
• Métrite ou mammite sévère
• Traumatisme très important, type fracture ou atteinte des nerfs des membres postérieurs (paralysie des nerfs obturateurs par exemple)
• Hémorragie péri-partum
• Hypokaliémie, hypomagnésémie
• Botulisme

Diagnostic expérimental : Prise de sang et mesure de la calcémie sanguine (rarement réalisée en pratique) : valeurs < 2 mmol/L (+/- 1.2 mmol/L) (4) (soit < 8 mg/dL +/- 4.8 mg/dL)

Pronostic : Réservé tant que la vache n’a pas montré de signes d’amélioration suite au traitement.

 Traitement : perfusion lente de calcium, pouvant être complémentée avec du magnésium et du phosphore. Injection sous-cutanée possible.

Prévention : La gestion de la Note d’Etat Corporel (NEC) au moment du tarissement et du vêlage est primordiale pour lutter contre les hypocalcémies, tout comme la gestion de l’alimentation, en évitant les rations présentant un BACA (Bilan Anion Cation Alimentaire) positif (riches en potassium et calcium). La transition alimentaire en fin de tarissement doit aussi être maîtrisée.

Sources :

1. Arcangioli M-A, Bézille P. Les maladies métaboliques à symptomatologie nerveuse des bovins : hypocalcémie, hypomagnésémie, acétonémie, encéphalose hépatique. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003.
2. Blowey RW, Weaver AD. Guide pratique de médecine bovine. MED’COM. Elsevier; 2006. 229 p.
3. PEEK SF, DIVERS TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018.
4. MATHIS J-L. AIDE AU DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES TROUBLES A EXPRESSION NERVEUSE EN HYPER CHEZ LES BOVINS. Thèse d’exercice vétérinaire, Lyon; 2008.

= Encéphalites Bovines Sporadiques Européennes (En.Bo.S E)

Epidémiologie : Surtout les adultes, évolution souvent subaiguë à chronique. Sous-diagnostiquées. Affections sporadiques. Signes cliniques peu spécifiques, surtout nerveux (1).

Durée d’incubation : Variable

Pronostic : Sombre

 Traitement : Aucun, rares cas de guérison (avec ou sans séquelles) (1).

Prévention : Aucune prophylaxie (2)

Sources :

1. Meyer G, Valarcher J-F, Foucras G, Schelcher F. Les autres affections virales du système nerveux central des bovins : les encéphalomyélites virales banales. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. :85‑7.
2. ANSES. La maladie de Borna [Internet]. 2013 [cité 15 janv 2020]. Disponible sur: https://www.anses.fr/fr/system/files/SANT-Fi-MaladiedeBorna.pdf

= Fièvre catarrhale maligne

Épidémiologie : Très rare. Sporadique. Si contact avec des moutons, qui sont porteurs sains. Forme clinique plus fréquente chez bovins de 1-2 ans (1). Les bovins sont des culs-de-sac épidémiologiques (2).

Durée d’incubation : plusieurs semaines (1).

Diagnostic différentiel :

• Fièvre aphteuse
• FCO
• Peste bovine
• BVD/maladie des muqueuses
• IBR

Diagnostic expérimental : sérologie ELISA ou PCR pour recherche ADN viral après cytoponction de nœuds lymphatiques (1). Autopsie : à l’histologie, vascularite avec infiltrations de grandes cellules lymphoblastoïdes au niveau du foie, des reins, des surrénales, de la peau, de l’encéphale et des muqueuses (2)

Pronostic : Sombre, presque toujours fatale. Meilleur pronostic pour la forme digestive.

Traitement : Abattage. Corticoïdes et antibiotiques possibles.

Sources :

1. Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
2. Meyer G, Valarcher J-F, Foucras G, Schelcher F. Les maladies virales spécifiques du système nerveux central des bovins : rage, maladie d’Aujeszky, méningo-encéphalite à herpèsvirus bovin. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. :77‑84.

Epidémiologie : Rare en France. Gravité modérée chez adultes (porteurs sains possibles, notamment taureaux de reproduction dont le sperme est contaminé (2)), forte létalité chez jeunes (1) notamment chez les animaux de moins de 2 ans (3). (BoHV-5 affecte seulement des animaux de moins de 2 ans (3)). Affection sporadique (parfois touche plusieurs membres du troupeau), souvent suite à un stress ou un traitement à base de corticoïdes. Infection du SNC via la muqueux nasale ou génitale, transmission du virus via sécrétions biologiques. Les moutons et chèvres semblent être des réservoirs pour le virus (1).

Pathogénie : Infection du système nerveux central via la muqueuse olfactive ou génitale suite à une infection intra-nasale, une saillie ou à une réactivation du virus. Le virus persiste au niveau du ganglion trigéminal (1). Des transmissions indirectes sont possibles via des aliments contaminés ou des semences contaminées lors d’inséminations (2).

Durée d’incubation : 1 semaine environ (après primo-infection ou réactivation) (1).

Signes cliniques évocateurs : Abattement, anorexie et faiblesse généralisée. Apparition 3 à 5 jours plus tard environ des signes cliniques nerveux : ataxie, tremblements, marche en cercle, pousser au mur, convulsions, pédalage, opisthotonos et mort. Les animaux atteints de façon sévères peuvent conserver la vue, ce qui permet de faire la différence avec d’autres affections touchant le cortex, mais une amaurose est cependant possible (1).

Autres signes cliniques: signes respiratoires avecepiphora et jetage possible, en parallèle d’une sialorrhée, d’un bruxisme et des signes nerveux (surtout si infection avec BoHV1) (1), hyperthermie inconstante.

Evolution : mort en 2 à 5 jours. Très rares cas d’affections modérées avec guérison.

Diagnostic expérimental : isolement viral (sécrétions nasales, sperme), PCR, la sérologie ne permet pas la différence entre BHV1 et BHV5, mais la PCR le permet. La séroconversion prend 7 à 10 jours (1). A l’autopsie, une méningo-encéphalomyélite non suppurée diffuse affectant la substance blanche et la substance grise est observée (1) ainsi que des lésions pulmonaires marquées (pétéchies, congestion et signes de broncho-pneumonies) (2).

Pronostic : Très sombre chez les jeunes. Sombre chez l’adulte.

 Traitement : Symptomatique (contrôle des convulsions, AINS), vaccination préventive possible avec le vaccin contre BHV1 (efficacité non prouvée contre BHV5)(1)

Sources :

1. Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
2. Del Médico Zajac MP, Ladelfa MF, Kotsias F, Muylkens B, Thiry J, Thiry E, et al. Biology of bovine herpesvirus 5. Vet J. mai 2010;184(2):138‑45.
3. Schelcher F, Lacroux C, Corbière F, Foucras G, Meyer G, Andréoletti O. Démarche diagnostique dans les maladies nerveuses des ruminants. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;9‑17.

= Pseudo-rage, « prurit démentiel » (1)

La maladie d’Aujeszky est une zoonose et une maladie à déclaration obligatoire !

Etiologie : Herpesvirus porcin type 1 (neurotrope). Touche tous les suidés. Chiens, chats et ruminants sont des cul-de-sac épidémiologiques (atteints mais ne peuvent pas transmettre la maladie)

Epidémiologie : Rare chez les bovins. Virus très contagieux mais pas de transmission entre ruminants ! Excrétion virus dans sécrétions (oculaires, nasales, buccales), dans viande, abats, lait. Transmission aux bovins par voie aérogène, par des aliments contaminés ou oro-nasale. Bien y penser si des porcs sont proches de l’exploitation (2).

Durée d’incubation : 2 à 7 jours (2)

Evolution : mort en 2 à 3 jours, mort subite en quelques heures possible (2).

Diagnostic différentiel : (1)

• RAGE
• Cétose nerveuse
• Syndrome prurit-fièvre-hémorragie
• Intoxication aigüe au plomb
• Méningite (4)
• Coliques (4)

Diagnostic expérimental : sérologie, isolement viral sur LCR

Pronostic : Sombre (2)

 Traitement : Aucun (1).

Prévention : existence d’un vaccin dans certains pays pour les troupeaux à risques (proches de suidés) (1).

Sources :

1. Blowey RW, Weaver AD. Guide pratique de médecine bovine. MED’COM. 2006. 229 p.
2. Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
3. Meyer G, Valarcher J-F, Foucras G, Schelcher F. Les maladies virales spécifiques du système nerveux central des bovins : rage, maladie d’Aujeszky, méningo-encéphalite à herpèsvirus bovin. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. :77‑84.
4. Hugron P-Y, Dussaulx G, Barberet R. Mémento de Médecine bovine, 2ème édition. Med’Com. 2005. 320 p.

Etiologie : Eimeria bovis et Eimeria zuernii. Ces deux coccidies ont une période prépatente de 15 à 20 jours et une période patente de 11 jours.(1)

Epidémiologie : Assez rare sous la forme nerveuse (< 1% des infectés par Eimeria sp.). Retrouvée dans les ateliers d’engraissement de veaux, notamment en hiver, chez des animaux âgés de plus de 6 mois en général (2) et moins de 2 ans (3). Associée à une coccidiose digestive, qui elle est très fréquente. On suppose qu’une protéine soluble serait responsable de la neurotoxicité de ces coccidies. (4)

Durée d’incubation : Fait suite à une coccidiose digestive clinique, pouvant survenir quelques jours à quelques mois après celle-ci (2).

Signes cliniques évocateurs : signes digestifs précèdent les signes nerveux

• Diarrhée avec ténesme, anémie et hyperthermie possibles
• Abattement marqué, hyperesthésie, mouvements incoordonnés avec ataxie puis convulsifs avec chutes possibles.
• Ils deviennent ensuite incapables de se relever, et présente un opisthotonos marqué, une sialorrhée, un nystagmus et des fasciculations musculaires. La stimulation de l’animal peut provoquer des crises de convulsions.
• Décès de l’animal en 1 à 5 jours dans de très nombreux cas, possible rétablissement en 1 semaine (4). Dans certains cas, les animaux se relèvent quelques minutes après la fin des crises convulsives et une rémission spontanée rapide est observée (2).

Diagnostic différentiel : (5)

• Listériose
• Intoxication au plomb
• Nécrose du cortex cérébral
• Hypovitaminose A

Diagnostic expérimental :

• Une coproscopie permet de mettre en évidence la présence d’oocystes d’Eimeria dans les fèces. (de quelques milliers à quelques millions/g de fèces)
• Les bilans sanguins, hormis une possible hyperglycémie et une baisse de la concentration hépatique en cuivre, n’apportent pas d’informations particulières dans les cas de coccidioses nerveuses : les valeurs de sodium, potassium, calcium, phosphore et magnésium sont normales, la numération formule aussi.
• Aucune lésion macroscopique visible sur le SNC à l’autopsie, parfois un léger œdème. Au niveau digestif, lésions importantes sur le caecum, le colon et l’iléon.

Pronostic : Entre 70 et 90% de mortalité chez les veaux atteints de signes nerveux malgré le traitement(6)

 Traitement :

• Sulfamides et diclazuril ou toltrazuril pour lutter contre les coccidies.
• Symptomatique : 2 à 4 mL/kg SC de gluconate de calcium et 50 à 100 mL en IV lente de sulfate de magnésium
• Le traitement est souvent inefficace, avec des décès fréquents des veaux atteints. La prévention est plus efficace que le traitement.

Sources :

1. Smith BP. Large animal internal medicine, fifth edition. Elsevier. 2015.
2. Jolley WR, Bardsley KD. Ruminant Coccidiosis. Vet Clin North Am Food Anim Pract. nov 2006;22(3):613‑21.
3. Schelcher F, Lacroux C, Corbière F, Foucras G, Meyer G, Andréoletti O. Démarche diagnostique dans les maladies nerveuses des ruminants. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;9‑17.
4. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
5. MATHIS J-L. AIDE AU DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES TROUBLES A EXPRESSION NERVEUSE EN HYPER CHEZ LES BOVINS. Thèse d’exercice vétérinaire, Lyon; 2008.
6. Jacquiet P. La coccidiose de forme nerveuse chez les ruminants. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;62‑3.

= « Night blindness », « hyena disease » (1)

Etiologie : Due à une carence prolongée en vitamine A (1).

Epidémiologie : Assez rare. Sporadique. Surtout chez les jeunes taurillons à l’engraissement, notamment ceux n’ayant pas de complémentation en vitamines ni de possibilité de sortie en pâture (2). Touche les animaux de moins de 2 ans (3).

Pathogénie : la perte de vision est due chez les jeunes à une absence de résorption osseuse dans les canaux optiques, entrainant une compression du nerf optique puis sa nécrose. Chez les adultes, la cause peut aussi être due à un dysfonctionnement des photorécepteurs et à un œdème papillaire (2).

Durée d’incubation : au moins 3 à 6 mois de carence avant développement de signes cliniques (1).

Signes cliniques évocateurs :

• Animaux présentant une exophtalmie et une cécité bilatérale (4) (observée principalement la nuit (1)) avec absence de réflexe de clignement à la menace (4) et avec des pupilles en mydriase et ne répondant à aucun stimulus, pouvant mener à des signes cliniques neurologiques (démarche anormale, marche en cercle possible…) (2,4) le réflexe palpébral est présent, mais le réflexe pupillaire est absent (4).
• Une xerophtalmie (production insuffisante de larmes) est possible , ou à l’inverse un larmoiement (4).
• L’état général peut être correct.
• Une légère hyperthermie peut être présente (4).
• Des crises convulsives dues à l’hypertension intracrânienne sont possibles en fin d’évolution (5)

Diagnostic expérimental : mesure du taux sanguin en vitamine A (associé à une analyse de ration) (1,2)

Pronostic : La perte de vision et les anomalies de développement osseux et dentaires sont le plus souvent permanents. Les séquelles sont souvent importantes si l’état est mauvais au moment du diagnostic. Si la perte de vision est due à une compression du nerf optique, l’administration de vitamine A ne permet pas une bonne récupération (1).

 Traitement : Administration parentérale de vitamine A (1). Une administration de 25 mL d’Adject® (contenant 50.10⁶ UI de vitamine A pour 100 mL, mais aussi des vitamines D₃ et E) 1 fois par semaine pendant 1 mois (4).

Prévention : Complémentation régulière en vitamine A et/ou beta-carotène dans les élevages à risque (1).

Sources :

1. Cockcroft P. Bovine medicine, 3rd Edition. Wiley-Blackwell. 2015. 656 p.
2. Scott PR, Penny CD, Alastair I M. Cattle medecine. Manson Publishing/The Veterinary Press; 2011.
3. Schelcher F, Lacroux C, Corbière F, Foucras G, Meyer G, Andréoletti O. Démarche diagnostique dans les maladies nerveuses des ruminants. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;9‑17.
4. Meyus A, Lebreton P, Garnier C, Schelcher F. Carence en vitamine A dans un élevage de taurillons à l’engrais. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. :177‑9.
5. Institut de l’Elevage. Maladies des bovins. 2008.

La rage est une zoonose, un danger sanitaire de 1ère catégorie et une maladie à déclaration obligatoire.

La France est officiellement indemne mais des cas sporadiques dus à des imports illégaux d’animaux ou dus à la faune sauvage peuvent survenir, heureusement de façon très rare.

Etiologie : Rhabdovirus neurotrope genre Lyssavirus

Epidémiologie : France normalement indemne (sauf cas d’importations illégales d’animaux), rare en France. Transmission via morsure d’un autre animal porteur (chien, renard, chauve-souris…). Quelques cas de transmission via aérosol ou consommation de tissus contaminés. Toujours fatal (1).

Pathogénie de ce virus : Suite à la morsure, le virus se multiplie au site de morsure. Il migre ensuite de façon rétrograde le long de l’axone des neurones périphériques proches jusqu’au ganglion spinal ou à l’encéphale. Le virus se retrouve ensuite au niveau de la salive et des sécrétions nasales des animaux infectés (2).

Durée d’incubation : 1 à 3 mois, parfois plus longue encore (plus longue que chez les chiens, plusieurs années décrites (1)). La durée d’incubation semble diminuée avec la proximité de la morsure avec le cerveau (2).

• Diagnostic différentiel :

• Formes paralytiques avec signes nerveux périphériques :
  • Atteintes lombo-sacrées (traumatisme dus à chute ou chevauchement…)
  • Tumeur ou abcès du canal vertébral
  • Hypocalcémie (1)
  • Tétanos (4)
• Changement de comportement (agressivité…) :
  • Cétose nerveuse
  • Hypomagnésémie
• Signes cliniques neurologiques centraux :  Diagnostic différentiel très large
  • Listériose
  • Encéphalite due à un toxique (plomb, organophosphorés, végétaux) (4)
  • Méningite (4)
  • Maladie d’Aujeszky (4)
  • IBR (4)
• Signes de dysphagie :
  • Obstruction de l’œsophage (4)

Diagnostic expérimental : Peu de test réalisables ante-mortem. Sur animal mort, envoi de l’encéphale à un laboratoire de référence (Institut Pasteur)

Pronostic : Très sombre, maladie incurable et fatale en quelques jours.

Traitement : Aucun. Si morsure très récente, lavage intense de la plaie avec du savon et désinfection importante de la zone. En préventif => VACCINATION

Conduite à tenir en cas de foyer de rage bovine se déclarant en France : (cheptel non vacciné)

• Déclaration obligatoire à la DDPP (Direction Départementale de la Protection des Populations)
• Recensement et identification de tous les animaux de l’exploitation (toutes espèces sensibles)
• Enquête épidémiologique afin d’exclure des mesures de l’arrêté les animaux non exposés au risque de contamination (source de contamination du bovin porteur de rage et bovins porteurs)
• Interdiction de commercialisation pour l’élevage pendant 3 mois (durée d’incubation)
• Levée APDI (Arrêté Préfectoral de Déclaration d’Infection) après 3 mois sans cas

Sources :

1. Dufour B, Toma B, et al. La rage, Polycopié des Unités de maladies contagieuses des Ecoles vétérinaires françaises. Lyon: Boehringer-Ingelheim; 2018. 68 p.
2. Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
3. Meyer G, Valarcher J-F, Foucras G, Schelcher F. Les maladies virales spécifiques du système nerveux central des bovins : rage, maladie d’Aujeszky, méningo-encéphalite à herpèsvirus bovin. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. :77‑84.
4. Hugron P-Y, Dussaulx G, Barberet R. Mémento de Médecine bovine, 2ème édition. Med’Com. 2005. 320 p.

= « Maladie de la vache folle », ESB

L’ESB est une zoonose, une maladie à déclaration obligatoire et un danger sanitaire de première catégorie !

Epidémiologie : Très rare. Affecte les bovins, les caprins, les ruminants « exotiques », les félidés (chats, fauves de zoo) et les Hommes (Maladie de Creutzfeldt-Jakob) via l’alimentation (farines animales issues d’animaux malades ou en fin d’incubation…). Le chien, le porc et les volailles ne sont PAS sensibles (1). Non contagieuse (forme transmissible éradiquée en France). Les animaux présentant des signes cliniques ont plus de 2 ans (2).

Durée d’incubation : 2 à 5 ans en moyenne (durée plus longue possible) (1).

Diagnostic expérimental : Aucune réaction sérologique suite à l’infection (3). Le LCR apparait macroscopiquement normal (3). Diagnostic possible uniquement lorsque l’animal est clinique ou pré-clinique (pas possible lors de l’incubation). Si suspicion et euthanasie prélèvement de la tête (obex) par un agent des services vétérinaires et envoi au LNR (ANSES-Lyon) où les PrP « pathogènes » peuvent être détectés (ELISA, Western Blot ou immunohistochimie ou histopathologie) (1).

Pronostic : Très sombre, toujours fatal.

Traitement : Aucun. Envoi des carcasses à l’équarissage.

Sources :

1. Peroz C, Ganiere J-P. Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégorie chez les ruminants, Polycopié des Unités de maladies contagieuses des Ecoles Nationales Vétérinaires françaises. Lyon: Boehringer-Ingelheim; 2018. 133 p.
2. Schelcher F, Lacroux C, Corbière F, Foucras G, Meyer G, Andréoletti O. Démarche diagnostique dans les maladies nerveuses des ruminants. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;9‑17.
3. Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.