Listériose

= Encéphalite à Listeria / méningoencéphalite / « circling disease »



La listériose est une zoonose


Etiologie : Listeria monocytogenes (bactérie gram +, intracellulaire facultative), retrouvée partout dans le monde, notamment dans les intestins et fèces de nombreux mammifères, d’oiseaux et de poissons. Elle résiste longtemps dans l’environnement (des mois à des années dans les sols ou des aliments contaminés), et peut se multiplier même à basse température et à pH bas (jusqu’à 4.5). Elle reste cependant sensible aux désinfectants usuels (1).


Epidémiologie : Affection sporadique. Souvent liée à des fourrages mal conservés (ensilages notamment) (2) mais pas toujours. La consommation de fourrages grossiers, par les micro-plaies qu’ils provoquent dans la cavité buccale, peut aussi favoriser l’atteinte des animaux (1). Animaux de 2-4 ans majoritairement touchés. Bovins beaucoup moins sensibles que moutons (3). Contamination par plaies buccales, puis remontée des bactéries le long des axones des neurones jusqu’au SNC, à l’origine d’une méningoencéphalite.


Durée d’incubation : de 3 à 6 semaines (variable selon les publications, entre 17 à 41 jours) (1)


Signes cliniques évocateurs : Evolution en 1 à 2 semaines (1).

  • Abattement marqué avec paralysie ipsilatérale de la face (atteintes de plusieurs nerfs crâniens, notamment les nerfs V, VII, VIII et IX) à oreille(s), lèvre(s) et paupière(s) tombantes, avec tête penchée et marche en cercle (du côté atteint), ataxie possible, dysphagie et difficulté à la prise de boisson (3).
  • Une absence du réflexe de clignement à la menace ainsi que du réflexe palpébral du côté de la lésion sont observées (atteinte nerf VII).
  • Un nystagmus peut être présent (vertical, horizontal ou rotatoire selon les cas).
  • En fin d’évolution, un opisthotonos avec une atteinte bilatérale de la face et des nerfs crâniens est possible (1).

Autres signes cliniques:

  • Hyperthermie inconstante (hyperthermie en début d’évolution, mais température normale lorsque les signes cliniques sont présents (1)), baisse d’appétit et de production laitière, perte de poids (3), impossibilité de déglutir entrainant une sialorrhée, bruxisme, dyspnées possibles (3).
  • Ulcères cornéens (atteinte nerfs crâniens) impaction du rumen avec stase ruminale dû à un manque d’hydratation du contenu digestif (2,3), vomissements et avortements possibles.
  • Septicémie chez les veaux (2).

Diagnostic différentiel :


Diagnostic expérimental : monocytose et leucocytose modérées, LCR : protéines totales : 0,8-2 g/L, avec de nombreux leucocytes (3), histopathologie, PCR (pas en routine), culture (2). A l’autopsie, des micro-abcès sont observés.


Pronostic : moyen à bon selon gravité (si vache ambulatoire au moment du diagnostic : facteur pronostic positif) (3)


 Traitement : Efficace que si mis en place de façon précoce (1). Penicilline forte dose (passage barrière hémato-méningée)pendant 7 à 21 jours selon gravité des signes cliniques, rehydratation, lutte contre acidose ruminale (2). Des oxytétracyclines peuvent aussi être utilisées au long court (2 à 4 semaines) (1). Un traitement de soutien, à base d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, une fluidothérapie pour lutter contre l’acidose métabolique et la déshydratation, voire une transfaunation et les soins des yeux liés aux kératoconjonctivites possibles peut être mis en place (1).


Sources :

  1. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
  2. Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
  3. Scott PR, Penny CD, Alastair I M. Cattle medecine. Manson Publishing/The Veterinary Press; 2011.
  4. Blowey RW, Weaver AD. Guide pratique de médecine bovine. MED’COM. 2006. 229 p.
  5. Hugron P-Y, Dussaulx G, Barberet R. Mémento de Médecine bovine, 2ème édition. Med’Com. 2005. 320 p.

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