Tétanos

Etiologie : Clostridium tetani, une bactérie gram positive tellurique et présente dans les tubes digestifs de certains animaux et ayant la capacité de former des spores pouvant survivre plusieurs années dans le sol.


Pathogénie : La bactérie pénètre le corps à la faveur d’une plaie ou d’une rupture de la barrière cutanée. Dans les tissus mous, en absence d’oxygène ou en faible présence, la bactérie passe sous forme végétative et produit des exotoxines (tetanospasmine et tetanolysine notamment) à l’origine d’une nécrose des tissus et d’un envahissement des vaisseaux et nerfs périphériques. La tétanospasmine remonte ensuite par voie axonale rétrograde jusqu’à la moelle épinière et inhibe le fonctionnement des neurones participant aux jonctions neuromusculaires, son action entrainant une contraction forte et durable des muscles (1)


Epidémiologie : affection pouvant toucher tous les animaux. Les infections les plus fréquentes sont dues à des blessures au niveau du cordon ombilical chez le jeune, des plaies d’écornage, de castration, de boucles nasales ainsi que les abcès de pieds et plaies des membres.


Durée d’incubation : 1 à 3 semaines en moyenne (2)


Signes cliniques évocateurs :

  • Démarche raide, d’apparition souvent sur un seul membre initialement (souvent membre porteur de la plaie contaminée), avant de s’étendre à tout le corps.
  • Les animaux sont souvent agités, les oreilles en arrière et les yeux grands ouverts, la tête étendue vers l’avant, raideur de la mâchoire (trismus).
  • Dans des stades terminaux ou sévères, la paralysie entraine une chute et une incapacité à se relever, lié à un opisthotonos et une insuffisance respiratoire majeure due à la paralysie des muscles respiratoires, entrainant la mort (1,3).
  • Des convulsions sont possibles (4).

Autres signes cliniques:

  • Météorisation, queue relevée, grande rigidité de la mâchoire rendant l’examen de la cavité buccale impossible (1).
  • Procidence fréquente de la troisième paupière, anorexie et adipsie dues à l’incapacité d’ouvrir la bouche.
  • Les stimuli auditifs, visuels et tactiles aggravent les signes cliniques, provoquant une hyperesthésie.

Diagnostic différentiel : Les cas modérés de tétanos peuvent être difficiles à diagnostiquer et souvent confondus avec des maladies digestives (réticulo-péritonite par exemple). En cas de suspicion, faire marcher l’animal permet d’évaluer sa démarche et essayer de lui ouvrir la bouche peut permettre de mettre en évidence une rigidité non rencontrée dans les maladies digestives. Le diagnostic différentiel doit aussi être fait avec les : (3)


Diagnostic expérimental : culture bactérienne afin de mettre en évidence C. tetani


Pronostic : très variable selon la sévérité des signes cliniques. Les patients survivant 14 jours après le traitement ou parvenant à boire seuls ont de meilleures chances de guérison (1).


 Traitement :

  • Sédation, puis nettoyage, débridage et drainage de la plaie infectée si identifiée, en favorisant un apport d’oxygène maximal au niveau du site infecté.
  • De l’anti-toxine tétanique pourra être administrée, 1 à 3 administrations séparées de 12h afin de bloquer les toxines encore non fixées sur les récepteurs neuronaux.
  • Des pénicillines pourront être utilisées pour détruire les bactéries au niveau de la plaie ou par voie générale si aucune plaie n’est observée.
  • L’animal doit être mis au calme et dans la pénombre, des méthodes de diminution de sa vision et de son audition (coton dans les oreilles, tissus sur les yeux…) pourront être utilisées.
  • Des méthodes de tranquillisation (acépromazine par exemple) peuvent permettre de garder l’animal calme.
  • Si la vache est en lactation, la traite devra continuée à être réalisée, le lait sera jeté.
  • En cas de météorisation, une trocardisation du rumen voire la pose d’une fistule ruminale pourra être nécessaire.
  • La réponse thérapeutique est longue (rarement 1 semaine, parfois jusqu’à 2 semaines).
  • Le pronostic est meilleur pour les animaux se stabilisant dans les 24 à 48h suivant la mise en place du traitement.
  • L’euthanasie peut être souhaitable pour les animaux dont l’état est déjà très avancé lors de l’arrivée du vétérinaire ou s’ils se dégradent malgré la mise en place d’un traitement.
  • Une vaccination des animaux ayant été contaminés peut permettre de limiter une recontamination future.

Sources :

  1. PEEK SF, DIVERS TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018.
  2. Saegerman C, Claes L, Dawaele A, Desmecht M, Rollin F, Hamoir J, et al. Diagnostic différentiel des troubles à expression nerveuse dans l’espèce bovine en Europe occidentale: -EN- -FR- -ES-. Rev Sci Tech OIE. 1 avr 2003;22(1):61‑102.
  3. Blowey RW, Weaver AD. Guide pratique de médecine bovine. MED’COM. Elsevier; 2006. 229 p.
  4. MATHIS J-L. AIDE AU DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES TROUBLES A EXPRESSION NERVEUSE EN HYPER CHEZ LES BOVINS. Thèse d’exercice vétérinaire, Lyon; 2008.
  5. Hugron P-Y, Dussaulx G, Barberet R. Mémento de Médecine bovine, 2ème édition. Med’Com. 2005. 320 p.

Entérotoxémie

L’Entérotoxémie est un terme général désignant les affections digestives ou multiorganiques dues aux toxines produites par les différents types de Clostridium perfringens. Ces affections se caractérisent généralement par des troubles digestifs (diarrhée pouvant être hémorragique, nécrose digestive…)(1).


Nous traiterons seulement des cas entraînant des signes cliniques nerveux dans cette fiche.


Agent pathogène responsable : Des clostridies (bactéries Gram+ anaérobies faisant partie de la flore commensale), notamment Clostridium perfringens principalement de type C et plus rarement de type A chez les veaux laitiers et allaitants (types B et D plus rares) (2).


Épidémiologie : Touche surtout les « plus beaux veaux/bovins d’un lot », ceux ayant un très bon accès à l’alimentation (dominants) et donc en consommant plus que les autres. Touche plus fréquemment les bovins allaitants. Les ovins sont plus sensibles que les bovins. La maladie se déclare lorsqu’il y a perturbation de la flore digestive, entrainant la prolifération des clostridies et la production d’exotoxines. C’est notamment le cas lorsque l’alimentation donnée est très énergétique. Les veaux peuvent être touchés à partir de 10 jours d’âge (1). Tous les âges sont touchés, surtout les veaux entre 2 et 4 mois. Possible sur des animaux vaccinés (3).


Toxines exprimées : (1)

  • C. perfringens de type A exprime uniquement la toxine alpha (phospholipase détruisant les membranes cellulaires et causant une hémolyse)
  • C. perfringens de type C exprime les toxines alpha et beta (toxine nécrosante).

Signes cliniques :

  • Diarrhée hémorragique, déshydratation, distension abdominale, bruxisme, abattement
  • Mort subite possible (septicémie foudroyante).
  • Signes nerveux en phase terminale (2) : hyperesthésie ou abattement très marqué, convulsions, mouvements anormaux, ataxie, décubitus, opisthotonos.
  • Une amaurose est possible dans certains cas (augmentation pression intracrânienne).
  • Une hyperthermie est présente (3).

Diagnostic différentiel :

  • Salmonellose
  • Colibacillose

Diagnostic expérimental : Autopsie : congestion nécro-hémorragique des reins, foie et intestins (apparaissent « cuits »), la putréfaction du cadavre est très rapide (3).


Pronostic : Très sombre, traitement souvent entrepris trop tard.


 Traitement : Symptomatique, perfusion pour réhydrater. Des antibiotiques et des anti-inflammatoires peuvent aider. La guérison est lente et progressive, et le traitement doit durer au minimum 7 jours. Les toxines beta sont inactivées par la trypsine.


Sources :

  1. Simpson KM, Callan RJ, Van Metre DC. Clostridial Abomasitis and Enteritis in Ruminants. Vet Clin North Am Food Anim Pract. mars 2018;34(1):155‑84.
  2. PEEK SF, DIVERS TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018.
  3. MATHIS J-L. AIDE AU DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES TROUBLES A EXPRESSION NERVEUSE EN HYPER CHEZ LES BOVINS. Thèse d’exercice vétérinaire, Lyon; 2008.