Étiologie : souvent dues à un traumatisme (coup, chute…) (1).

Épidémiologie : assez peu fréquente, retrouvées principalement chez les veaux

Signes cliniques : Dus à la fracture elle-même, ou au traumatisme ayant causé la fracture (2). Une sialorrhée importante peut être présente (1). Le nerf intermédio-facial (VII) ayant un trajet très superficiel, il peut être lésé, entrainant une parésie ou une paralysie unilatérale, partielle ou totale, des muscles faciaux, avec comme signes visibles : une ptose de l’oreille, de la paupière et des lèvres, une accumulation de nourriture d’un seul côté, une gueule entrouverte de ce côté avec une incapacité à la refermer complètement, une absence ou une diminution des réflexes de clignement à la menace, cornéen et palpébral unilatéralement, un nystagmus horizontal et une perte de sensibilité possible de certaines zones de la tête. Le nerf mandibulaire (issue du nerf trijumeau (V)) peut aussi être atteint en cas de fracture déplacée, mais étant responsable de la sensibilité des dents et de la zone du menton, la mise en évidence de son atteinte est plus discrète. Ces déficits neurologiques peuvent être transitoires (quelques jours à quelques semaines) en cas d’atteinte légère (si œdème ou hémorragie périphériques…) ou être définitif ou très persistant (quelques mois) en cas d’atteinte lourde (rupture axonale vraie) (2).

Diagnostic différentiel :

• Abcès sous mandibulaire
• Actinomycose
• Actinobacillose
• Listériose

Diagnostic expérimental : diagnostic clinique. Radiographies rarement utilisées, sauf chez les veaux.

Pronostic : variable selon la gravité des signes. La récupération neurologique est souvent plus longue que la cicatrisation osseuse (2).

 Traitement : Pour les fractures de la mandibule, un cerclage peut permettre de maintenir l’os en place le temps de la cicatrisation. Chez les veaux, ce cerclage peut ne pas être nécessaire, la plupart continuant de téter malgré la fracture (1). Un traitement chirurgical est possible sur bovins adultes, selon la valeur de l’animal et la gravité de l’atteinte (pose de vis, de fixateurs externes, de broches en croix…) (2).

Sources :

1. Blowey RW, Weaver AD. Guide pratique de médecine bovine. MED’COM. 2006. 229 p.
2. Prestat A. Traitement des fractures de la machoire chez les bovins. ENVA; 2009.

Étiologie : traumatismes, notamment lors d’un transport ou d’un mouvement d’animaux, lors de parage ou de soins dans une cage de contention hydraulique ou lors de chevauchement (chaleurs, saillie…). Des fractures thoracolombaires peuvent arriver lors d’extraction forcée d’un veau (1).

Épidémiologie : relativement peu fréquent. S’il y a plusieurs cas de paralysie soudaine au sein d’un troupeau, des fractures pathologiques secondaires à des ostéopénies nutritionnelles doivent être envisagées (manque de calcium, de cuivre ou de vitamine D) (1).

Signes cliniques : Variables selon la localisation de la lésion, et de la compression sur la moelle épinière.

• Apparition généralement aiguë, avec augmentation possible de la sévérité des signes quelques heures après les premiers signes.
• Visuellement, la colonne vertébrale peut sembler asymétrique. Il faut la palper sur toute la longueur (la zone lombaire pouvant être palpée par l’extérieur mais aussi par palpation transrectale), afin de repérer toute zone de douleur, gonflement ou emphysème.
• Dans les cas de fractures pathologiques (dues à des carences alimentaires notamment), d’autres fractures peuvent être concomitantes (côtes, membres…) (1).
• Une parésie postérieure, avec une ataxie et cyphose plus ou moins marquée, peut s’aggraver avec le temps.
• En fin d’évolution ou selon la zone touchée, l’animal peut se retrouver en décubitus, incapable de se relever (2).
• Lorsque la fracture est au niveau cervical, le bovin peut ne pas réussir à relever l’encolure et la tête, voir doit brouter l’herbe appuyée sur ses genoux (2).
• Lors de luxation sacro-iliaques (secondaires à un vêlage difficile souvent), la vache présente un décubitus temporaire si subluxation, ou une incapacité à se lever si luxation totale. On observe une élévation des ailes de l’ilium par rapport au rachis lombaires, avec une diminution du diamètre de la filière pelvienne à la palpation. En cas de luxation totale, la récupération d’aplomb et d’une démarche normale sont peu fréquents (2).

Diagnostic différentiel :

• Tumeurs de la colonne vertébrale
• Abcès de la colonne vertébrale
• Nématodiase vertébrale due à Hypoderma bovis

Diagnostic expérimental :

• Radiographie possible, notamment chez les jeunes bovins. L’IRM et le scanner sont des outils de choix, mais pratiquement jamais utilisés chez les bovins en pratique.
• Le LCR peut révéler la présence de sang ou une xanthochromie en cas de traumatisme plus ancien (au moins plus de 24h) (1).

Pronostic : réservé à sombre. Les animaux avec des contusions de la moelle sans fracture peuvent rester en production avec des soins adaptés, mais leur production ne sera jamais équivalente à celle d’un animal sain. Dans les cas de fractures pathologiques, le pronostic est mauvais (1)

 Traitement :

• Aucun, souvent l’euthanasie est pratiquée.
• Si un traitement doit être mis en place, il faut placer l’animal dans un espace confortable, et réduire l’œdème à l’origine de la compression de la moelle épinière. L’usage de corticostéroïdes est controversé, mais l’usage de mannitol est possible. Des AINS permettent une analgésie. Des soins sont nécessaires pour éviter les lésions dues au décubitus prolongé (escarres, myopathies, plaies…). Les traitements chirurgicaux ne sont que très rarement tentés chez les bovins (1).

Sources :

1. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
2. Blowey RW, Weaver AD. Guide pratique de médecine bovine. MED’COM. 2006. 229 p.

Étiologie : Un éclair, la foudre, touchant l’animal ou les animaux.

Épidémiologie : touche les bovins à l’extérieur (pâtures). Le foudroiement peut toucher un seul animal isolé, ou un troupeau entier. Souvent, les animaux sont touchés par l’action indirecte de l’éclair, qui frappe un arbre proche et dont le courant se propage alentour, affectant les bovins (1).

Signes cliniques : (1) On parle de fulguration si l’animal est retrouvé mort, de foudroiement ou d’électrocution s’il est encore en vie.

• Fulguration : Mort subite. Celle-ci est causée par 3 mécanismes lors du passage du courant dans le corps :
  • Une asystolie
  • Une fibrillation ventriculaire
  • Un arrêt respiratoire suite à une inhibition des centres respiratoires centraux (1).
  • L’animal est souvent retrouvé avec une corne plantée dans le sol, sans aucune marque de pédalage ou de mouvements agoniques.

• Foudroiement : Pour les animaux ayant survécu : rare.
  • Etat de mort apparente (syncope, immobilité) avec une cyanose de la face et un liquide spumeux hémorragique au niveau des naseaux et de la bouche.
  • Des animaux dont la tête a heurté le sol peuvent présenter une commotion avec des signes cliniques nerveux en hypo (état de mort apparente) ou des crises convulsives.
  • Si les animaux sont aptes à se déplacer, une ataxie peut être présente, avec une para ou une hémiplégie, des alternances de phases de dépression et d’hyperesthésie, un nystagmus, une cécité possible et une paralysie des nerfs faciaux, avec de nombreuses hémorragies possibles (oreille, naseaux, bouche, bronches ou voies urinaires plus rarement).
  • De rares brûlures peuvent être visibles.
  • Évolution souvent fatale à court ou moyen terme, mais des rémissions sont possibles, même si les dommages nerveux sont souvent irréversibles.

Diagnostic différentiel : avec les autres causes de morts subites

• Entérotoxémie
• Intoxication au plomb
• Intoxication au sorgho (rare)
• Méningo-encéphalite thrombosante à H. somni

Diagnostic expérimental : Le diagnostic de certitude est très difficile, voire impossible sur un animal putréfié, sur lequel la présence de brûlures ne peut pas être confirmée (1). Le diagnostic de certitude ne peut être posé que si plusieurs « présomptions concordantes » sont toutes rassemblées (1):

• Évidence d’une mort subite (animal ayant été vu moins de 24h avant la constatation du décès, et qui semblait parfaitement bien portant à ce moment-là)
• Tableau lésionnel compatible avec une fulguration 
• Élimination des autres causes de mort subite
• Contexte local orageux
• Preuve de la chute de la foudre près du cadavre (facultatif)

• A l’autopsie : Des lésions cutanées (brûlures) sont présentes dans 90% des cas : punctiformes, linéaires, en arborescence… des poils grillés peuvent être observés. Animal présentant un « crépitement » (gaz dans les tissus) mais avec des muscles intacts, à pH acide. Des fractures, dues à la chute mais surtout à la contraction musculaire intense et au passage de l’onde de choc peuvent être observées, notamment la dernière vertèbre lombaire et la première sacrée. Des pétéchies hémorragiques sont visibles sur le larynx, la trachée et les bronches dans 75% des cas, avec une congestion et un œdème pulmonaire. Les muqueuses sont cyanosées, et de la nourriture est fréquemment retrouvée dans la bouche des animaux touchés. De plus, le péristaltisme des intestins n’étant pas interrompu, des fecès sont retrouvés expulsés au sol. Au niveau du système nerveux, des lésions de congestion avec pétéchies sont observées, avec parfois du sang coagulé retrouvé au niveau de l’oreille interne et moyenne. L’autopsie doit être réalisée le plus rapidement possible après la mort de l’animal, ce qui n’est pas toujours possible en pratique (1).

Pronostic : Très sombre, presque toujours fatal

 Traitement : Aucun. Nursing pour les survivants.

Sources :

1. Cyrille S. Le foudroiement : étude lésionnelle comparée entre l’homme et l’animal. ENVT; 2012.

Etiologie : Causé par Chlamydia pecorum biotype 2, qui est différent du C. pecorum retrouvé dans le tractus digestif d’animaux asymptomatiques (1).

Epidémiologie : Existe dans le monde entier. Affecte les bovins et les buffles. Touche majoritairement les veaux de moins de 6 mois, et plus rarement chez les animaux plus âgés. Affection sporadique, même si des cas simultanés sont possibles dans certains élevages (1).

Durée d’incubation : 6 à 30 jours (1)

Signes cliniques : hyperthermie, maintien de l’appétit les 2-3 premiers jours malgré l’hyperthermie, puis un abattement, une sialorrhée, des diarrhées avec anorexie et pertes de poids. Une affection pulmonaire (pleurésie) est possible avec un jetage nasal important. Les premiers signes neurologiques sont une raideur des membres. Les veaux présentent une incoordination motrice avec une démarche chancelante, en cercle (1,2), et des chutes fréquentes sur des obstacles. En phase terminale, les veaux sont souvent en décubitus, et peuvent présenter de l’opisthotonos. La maladie évolue généralement en 10 à 14 jours (1).

Diagnostic différentiel : (1)

• Rage
• IBR avec encéphalite
• Listériose
• Encéphalomyélite thromboembolique
• Nécrose du cortex cérébral
• Maladie d’Aujeszky
• Coryza gangréneux

Diagnostic expérimental :

• Une PCR permet de mettre en évidence l’ADN de C. pecorum dans les tissus cérébraux, les épanchements pleuraux, péritonéaux ou péricardiques.
• A l’autopsie, lésions au niveau vasculaire de plusieurs organes, dont l’encéphale (lésions inflammatoires, avec un infiltrat de cellules mononucléées). Une péritonite sérofibrineuse, une pleurésie et une péricardite sont fréquemment présentes, et sont très marquées dans les affections chroniques (1). De plus, une méningite exsudative avec œdème marqué est observée. Suite à la vascularite et aux thromboses, une méningoencéphalomyélite diffuse affectant le cervelet et la moelle peut être visible, entrainant un dégénérescence et une nécrose de la substance grise (2).

Pronostic : Sombre sans traitement (plus de 30% de mortalité chez les veaux) (1).

 Traitement : antibiothérapie à base de tétracyclines ou de tylosine, qui doit être aussi précoce que possible à de forte dose (10 à 20 mg/kg/jour pour au moins 7 jours). L’effet du traitement doit être visible en 24h avec une baisse significative de l’hyperthermie. Aucun vaccin existant (1).

Sources :

1. Overview of Sporadic Bovine Encephalomyelitis – Nervous System [Internet]. Veterinary Manual. [cité 18 mars 2020]. Disponible sur: https://www.msdvetmanual.com/nervous-system/sporadic-bovine-encephalomyelitis/overview-of-sporadic-bovine-encephalomyelitis
2. Walker E, Lee EJ, Timms P, Polkinghorne A. Chlamydia pecorum infections in sheep and cattle: A common and under-recognised infectious disease with significant impact on animal health. Vet J. déc 2015;206(3):252‑60.

Etiologie : maladie autosomale récessive fatale. La mutation entraine un dysfonctionnement d’une enzyme (arginosuccinate synthétase) du cycle de l’urée (1), entrainant une accumulation d’ammoniac fatale (2).

Epidémiologie : Nouveau-nés touchés dans les premiers jours de vie, normaux à la naissance (1). Touche les vaches Prim’Holstein de la variante pie rouge surtout (3)

Durée d’évolution : quelques jours. La dépression peut apparaitre dès le premier jour de vie (2).

Signes cliniques évocateurs : Dépression marquée, pousser-au-mur, marche compulsive, tremblements, convulsions, amaurose (1), bruxisme (3), puis un décubitus évoluant avec un opisthotonos, des crises convulsives plus marquées puis la mort (1) survenant en moins d’une semaine (2). En phase terminale, une ataxie avec des déficits proprioceptifs et un décubitus sont observés (3).

Diagnostic différentiel :

• Axonopathie
• Abiotrophie du cervelet
• Aplasie ou hypoplasie du cervelet
• Néosporose chez le veau

Diagnostic expérimental : mesure du taux sanguin en citrulline (très élevé chez les homozygotes et les hétérozygotes) (1) mais peu réalisé en pratique.

Pronostic : très sombre, toujours fatal.

 Traitement : aucun

Prévention : un test génétique existe dans la race Prim’Holstein en France (4). Les animaux porteurs doivent être écartés de la reproduction.

Sources :

1. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
2. Robinson JL, Burns JL, Magura CE, Shanks RD. Low Incidence of Citrullinemia Carriers Among Dairy Cattle of the United States. J Dairy Sci. mars 1993;76(3):853‑8.
3. Jerusalem L. Conduite à tenir face à une anomalie congénitale à symptômes nerveux chez un ruminant nouveau-né. ENVA; 2013.
4. Boichard D, Grohs C, Michot P, Danchin-Burge C, Capitan A, Genestout L, et al. Prise en compte des anomalies génétiques en sélection : le cas des bovins. 2016;8.

le botulisme est une zoonose, un danger sanitaire de 1ère catégorie et une maladie à déclaration obligatoire

Etiologie : Clostridium botulinum, bactérie Gram positive sporulée, anaérobie stricte, produisant des exotoxines variant selon les souches (B,C et D importantes chez les ruminants) pouvant avoir un effet neurotoxique (1).

Epidémiologie : Souvent contamination de plusieurs individus en même temps dans un même lot. Contamination à partir d’aliments mal conservés (ensilage ayant mal fermenté, avec un pH supérieur à 4 ,5, notamment), des fèces des bovins et des oiseaux contenant la bactérie, mais aussi les cadavres de ruminants ou d’oiseaux contaminant l’eau et les aliments (1). Une hypophosphatémie peut être à l’origine d’un pica favorisant la consommation de carcasses et donc l’ingestion de toxines (2).

Pathogénie : (1)

• Le plus courant : ingestion de la toxine préformée, qui sera absorbée au niveau digestif.
• L’ingestion de C. botulinum qui sporule dans le tube digestif et produit les toxines.
• Infection d’une plaie profonde et nécrosée par C. botulinum, qui va sporuler et synthétiser les toxines. Ces dernières vont être absorbées et une neurotoxine va entrainer la libération d’acétylcholine, entrainant une paralysie musculaire flasque à cause de son action sur les jonctions neuro-musculaires.
• La clinique est dépendante et proportionnelle à la quantité de toxines ingérées.

Durée d’incubation : Apparition des signes cliniques entre 1 et 7 jours post ingestion (2,3). La diminution de la durée d’incubation signe une maladie aiguë et un pronostic sombre (3).

Signes cliniques évocateurs :

• Penser au botulisme chez tous les bovins présentant une faiblesse généralisée et un décubitus.
• La tête est souvent rabattue vers le flanc (position « d’auto-auscultation » (3)). La température est normale (3).
• Si l’animal arrive encore à se tenir debout, il présente une démarche trébuchante, avec des tremblements (1).
• Une ataxie des membres postérieurs évoluant progressivement est observée (3).
• Une sialorrhée et une dysphagie peuvent apparaître à cause de la paralysie pharyngée, avec des mâchonnements sans déglutition (1).

Autres signes cliniques: Les réflexes oculaires sont diminués (1) avec des pupilles généralement dilatées (2) . La langue et la queue présentent un tonus diminué. La fréquence ruminale est elle aussi diminuée (hypomotilité) (1) et une anorexie est souvent présente (2). Des fausses déglutitions sont possibles. Mort des animaux les plus gravement atteints (souvent corrélé à l’ingestion importante de toxines) en 1 à 3 jours (3).

Diagnostic différentiel : (1)

• ESB (3)
• Encéphalites bactériennes (3)
• Paralysies d’origine traumatique (3) (nerfs périphériques)
• Mammite sévère
• Métrite
• Paralysie par les tiques
• Intoxication aux organophosphorés
• Trouble métabolique majeur : hypokaliémie (< 2,2 mEq/L) (décubitus avec paralysie flasque) (2), cétose (1), Fièvre de lait (hypocalcémie) mais ne répondant pas au traitement à base de calcium
• Rage (en zone d’enzootie) (3)
• Autres troubles neuromusculaires

Diagnostic expérimental : Analyse de rations ou du contenu digestif pour essayer de mettre en évidence les toxines (laboratoire de référence pour le botulisme à Bruxelles). Aucune lésion spécifique à l’autopsie, ni à l’histologie (1). La toxine peut être détectée dans le sang jusqu’à 6 jours après le début des signes cliniques, sauf dans les cas subaigus (3).

Pronostic : Si l’ingestion de toxines est importante, l’évolution est très rapide (souvent moins de 24h) et la mort survient suite à une paralysie des muscles respiratoires (1) le plus souvent en 1 à 3 jours (2). S’il n’y a pas de dysphagie, pronostic assez bon avec récupération totale en 1 à 2 semaines avec traitement (1).

 Traitement : Illusoire souvent, la mortalité est proche de 100% (3). Traitement de soutien (hydratation et alimentation adaptée aux animaux dysphagiques : sonde ou ruminostomie) et amélioration du confort pour les animaux en décubitus pour éviter les escarres. Des antitoxines (uni ou polyvalentes) d’origine bovines existent, et permettent la neutralisation des toxines qui ne sont pas encore fixées aux jonctions neuro-musculaires, mais sont chères et peu disponibles (1). Si une plaie semble être la source d’infection, un parage et une désinfection sont nécessaires (2).

Prévention : Un vaccin existe (les animaux développent peu d’immunité même suite à une atteinte clinique) et est recommandé dans les élevages où des cas cliniques ont été identifiés. L’identification et l’élimination des aliments ou des sources de contamination sont primordiales. Le fumier issu d’animaux atteints ne doit pas être épandu dans les champs servant à la production de fourrages ! (1)

Sources :

1. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
2. Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
3. Douart A, Maillard R, Millemann Y. Le botulisme des ruminants : épidémiologie, diagnostic et prévention. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. :139‑42.

= Piroplasmose

Forme nerveuse rare, souvent en fin d’évolution sur les cas graves.

Etiologie : Contamination via morsures de tiques du genre Ixodidae (tiques dures, Ixodes ricinus par exemple), par des babésies (protozoaires) de 2 espèces (en France) : Babesia divergens ou Babesia major (1).

Epidémiologie : Très rare. Souvent plusieurs cas sur une même parcelle. Jeunes animaux très peu sensibles, contrairement aux adultes. Les cas les plus graves sont observés chez les vaches gestantes ou allaitantes (1). Si Babesia divergens est pathogène, Babesia major est plus souvent à l’origine d’affections asymptomatiques.  Le stress semble être un élément aggravant ou déclencheur des babésioses, tout comme les maladies intercurrentes. Selon les zones géographiques, deux situations sont possibles :

• En cas d’état « enzootique stable », la pression d’infection est forte, et les veaux sont protégés des formes cliniques par l’immunité colostrale et leur âge. Les formes cliniques sont alors rares ou très peu marquées, et l’immunité est forte. Une parasitémie faible peut cependant entraîner une contamination des tiques du secteur où vivent les animaux, et donc en faire un nouveau réservoir à babésies.
• Dans le second cas, en état « enzootique instable », la pression d’infection est faible, les tiques infectées sont rares, et les veaux sont peu ou pas exposés dans leurs premières années de vie. Les primo-infections d’adultes dans ces conditions entrainent donc fréquemment des signes cliniques graves, associés à une mortalité élevée (1).

Durée d’incubation : entre 5 et 8 jours (2).

Signes cliniques évocateurs :

• Anorexie, baisse de production, diarrhée « en corde », avec spasmes du sphincter anal et émission des fèces sous forme de jets, en alternance avec des phases de constipation.
• Une anémie est observée, avec des muqueuses pâles à jaunâtres (développement d’un ictère hémolytique pré-hépatique). L’anémie foudroyante peut causer une mort rapide en 24 à 48h.
• Une hyperthermie avec hémoglobinémie et hémoglobinurie (émission d’urines mousseuses et couleur « café » suite à la bilirubinémie).
• Dans les cas graves, la mort peut survenir en quelques jours (1).

Signes cliniques nerveux : des signes cliniques nerveux peuvent être observés, notamment des modifications du comportement (1). Ils sont généralement frustes et apparaissent en fin d’évolution (2). Une forme suraiguë peut entrainer la mort en 24 à 48h avec hyperthermie marquée, anémie foudroyante, prostration et signes nerveux frustes (chez les vaches laitières hautes productrices ou chez des vaches venant d’une autre région) (2).

Diagnostic différentiel (en cas de signes cliniques nerveux) :

• Affections causant des modifications comportementales :
  • Rage
  • Encéphalopathie spongiforme bovine (ESB)
  • Encéphalose hépatique
  • Maladie d’Aujeszky

Diagnostic expérimental : frottis sanguin afin de mettre en évidence les babésies. On peut aussi remarquer une anisocytose (due à l’anémie hémolytique régénérative). La sérologie n’aide pas au diagnostic mais permet d’avoir une idée du statut de l’élevage. A l’autopsie, un ictère est présent, avec splénomégalie, un foie décoloré, une bile épaisse, des reins hypertrophiés et noirâtres et des pétéchies sur l’endocarde et le péricarde (1).

Pronostic : Si le diagnostic est précoce, le pronostic est bon. Dans les formes aiguës, il est réservé si l’hématocrite est inférieur à 15%, si la numération des hématies est inférieure à 2.10⁶/mL et si l’ictère est important. Dans certains cas graves, si survie, la convalescence est longue, et de fréquentes complications hépatiques et rénales existent suite à l’hémolyse importante. Le pronostic économique est toujours sombre (1).

 Traitement : utilisation d’imidocarbe (temps d’attente très long : 213 jours pour la viande et les abats, 6 jours pour le lait (3)), et traitement symptomatique : hépatoprotecteur, antipyrétiques, transfusion possible en dernière intention (1).

Prévention : Imidocarbe possible en prophylaxie (dose différente de la dose curative) (1).

Sources :

1. DORCHIES P, DUNCAN J, LOSSON B, ALZIEU J-P. Vade-mecum de parasitologie clinique des bovins. Med’com. 2012. 341 p.
2. Rebaud A. Elements d’épidémiologie de la babésiose bovine à Babesia divergens dans une clientèle des monts du lyonnais. Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon ; 2006.
3. ANSES. Résumé des caractéristiques du produit :  Carbesia [Internet]. 2019 [cité 9 avr 2020]. Disponible sur : http://www.ircp.anmv.anses.fr/rcp.aspx?NomMedicament=CARBESIA

Etiologie : maladie neurodégénérative due à une mutation autosomale récessive (1) affectant l’encéphale, et la moelle épinière, notamment sa partie cervico-thoracique (2). Elle est supposée héréditaire (2).

Epidémiologie : touche certains veaux de race Blonde d’Aquitaine (1). Tous les veaux ont dans leur ascendants un même taureau, porteur de la mutation.

Signes cliniques :  (1,2)

• Dès la naissance ou dans les quelques jours suivants, le veau présente un défaut de proprioception avec une ataxie, une parésie pouvant évoluer en une tétraplégie.
• Une hyperesthésie ou une dépression peuvent être présents, ainsi qu’une faiblesse et des tremblements au niveau de la tête notamment (2).
• En quelques jours à quelques semaines, l’animal présente un décubitus et une incapacité à se relever.
• Une amaurose et un nystagmus sont possibles.
• La mort est inévitable et survient en quelques semaines des suites d’une affection secondaire

Diagnostic différentiel :

• Citrullinémie
• Autres anomalies génétiques

Diagnostic expérimental : Un test est disponible pour détecter les porteurs (INRA) (1). A l’histologie du système nerveux central, on observe des lésions dégénératives d’apparition progressive, avec des atteintes axonales (gliose et dilatation des gaines de myéline), neuronales (dilatations axonales proximales, désorganisation des corps de Nissl et du noyau…) (2).

Pronostic : Sombre, mort systématique.

 Traitement : euthanasie.

Prévention : élimination de la reproduction des animaux porteurs.

Sources :

1. Blonde Info N°59 janvier 2014  repris et modifié. Axonopathie [Internet]. 2019 [cité 23 mars 2020]. Disponible sur: https://www.onab.fr/layout/set/print/Anomalies-identifiees/Axonopathie
2. Jerusalem L. Conduite à tenir face à une anomalie congénitale à symptômes nerveux chez un ruminant nouveau-né. ENVA; 2013.

Etiologie : Anomalie génétique récessive touchant le gène KIF1C (1) chez les bovins de race Charolaise.

Epidémiologie : Affecte aussi bien les mâles que les femelles, âgés entre 6 et 36 mois. Elle peut toucher des animaux pure race Charolaise mais aussi des animaux croisés (2). Au sein d’un élevage, 1 à plusieurs nouveaux cas par an peuvent être observés, plusieurs années de suite (3).

Signes cliniques évocateurs :

• Parésie progressive des membres postérieurs, évoluant sur plusieurs mois à plusieurs années (3), à l’origine d’une ataxie.
• Signes cliniques plus marqués suite à un exercice et plus discret après une phase de repos.
• Lorsque l’animal est immobile, des défauts d’aplomb et des positions anormales des membres peuvent être visibles (3).
• L’ataxie s’étend progressivement aux membres antérieurs (3), et l’animal présente un décubitus avec incapacité à se relever vers l’âge de 2 ans.

Autres signes cliniques :

• Possible comportement agressif, des défauts de proprioceptions et une raideur de l’encolure.
• Lors de la miction, les animaux peuvent présenter des difficultés à maintenir la position, et des tremblements des muscles de la queue et des postérieurs peuvent être visibles (2). Chez les femelles, l’émission d’urines par petits jets est décrite (3).
• Dans les situations d’excitation, des mouvements de balancier de la tête sont décrit (2).
• L’animal ne présente pas d’hyperthermie et garde un appétit et une prise de boisson normale (3).

Diagnostic différentiel : (3)

• Avec les affections locomotrices (atteinte podale, arthrites, dysplasie coxo-fémorale) souvent suspectées en début d’évolution.
• ESB (si bovins > 2 ans)
• Affections médullaires (traumatisme au niveau de la colonne vertébrale, ostéomyélite vertébrale)
• Paralysie due aux tiques

Diagnostic expérimental :

• Présence de plaques éosinophiles à l’histopathologie dans la substance blanche de l’encéphale et de la moelle épinière (2,3).
• La clinique ne permet qu’une suspicion de la maladie, l’analyse histopathologique des tissus nerveux étant le seul moyen d’obtenir un diagnostic de certitude (4).

Pronostic : Très sombre, issue toujours fatale.

 Traitement : Euthanasie.

• Prévention :
  • Retirer les animaux atteints de la reproduction, et leurs ascendants (3).
  • Un test moléculaire a été mis au point par l’INRA et permet le dépistage des animaux atteints (4).

Sources :

1. Duchesne A, Vaiman A, Frah M, Floriot S, Legoueix-Rodriguez S, Desmazières A, et al. Progressive ataxia of Charolais cattle highlights a role of KIF1C in sustainable myelination. PLOS Genet. 1 août 2018;14(8):e1007550.
2. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
3. Institut de l’Elevage. Les maladies génétiques : L’ataxie progressive des bovins charolais. In: France Agricole. 2008.
4. Duchesne A. Ataxie progressive en race Charolaise [Internet]. 2019 [cité 9 avr 2020]. Disponible sur: https://www.onab.fr/Anomalies-identifiees/L-ataxie-progressive-en-race-Charolaise

Etiologie :

• Infections intra-utérine ou néonatale virale (virus BVD, FCO notamment, maladie de Wesselsbron, virus Kaska, virus Aino) (1)
  • Le virus de la BVD est un danger sanitaire de 2ème catégorie
  • Le virus de la FCO est un danger sanitaire de 1ère catégorie et une maladie réputée contagieuse
• Maladies génétiques ou idiopathiques (encéphalopathies liés à des maladies autosomiques récessives suspectées chez les races Herford, Shorthorn, Angus, Jersey…) (1)

Epidémiologie : Peut toucher tous les veaux dont les mères ont été infectées par le virus de la BVD pendant la gestation (entre 100 et 200 jours environ) (2). Ou en cas de contact avec le virus de la FCO pendant la gestation.

Durée d’incubation : Apparition des signes cliniques dès la naissance ou dès que les veaux se déplacent (1)

Signes cliniques évocateurs :

Diagnostic différentiel :

• Abiotrophie du cervelet
• Ataxie héréditaire des veaux (signes cliniques similaires, apparaissent quelques jours à quelques semaines après la naissance) (3).

Diagnostic expérimental : Autopsie : cervelet absent ou très réduit.

Pronostic : Sombre

 Traitement : Aucun

Prévention : si la BVD est en cause, la détection et l’éradication des IPI est à réaliser. Si la FCO est en cause, la vaccination est conseillée.

Sources :

1. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
2. Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
3. Jerusalem L. Conduite à tenir face à une anomalie congénitale à symptômes nerveux chez un ruminant nouveau-né. ENVA; 2013.