= Méningo-encéphalite thrombosante infectieuse, complexe H. somnus, hémophilose bovine, histophilose, « sleeper syndrome »

Etiologie : Histophilus somni, aussi connu sous le nom de Haemophilus somnus. Bactérie gram négatif non sporulée (1). Elle peut être à l’origine de broncho-pneumonies suppurées avec de sévères lésions des lobes cranio-ventraux, et peut être impliquée dans des cas de fièvre des transport ou de pasteurellose (2).

Epidémiologie : Répartition mondiale. Taux d’infection élevé, mais peu de cas cliniques. Sporadique (3). Souvent plusieurs animaux sont touchés en une période de quelques semaines à quelques mois (4). Touche plus fréquemment les animaux à l’engraissement âgés de plus de 4 mois (4). Expressions cliniques très variées (formes respiratoires « complexe respiratoire bovin », formes articulaires, peut toucher la mamelle, l’appareil uro-génital, l’appareil cardiaque ou provoquer des avortements ou des formes nerveuses), la forme nerveuse ayant une mortalité élevée (1).

Pathogénie : Prolifération locale au niveau d’une muqueuse (génitale, respiratoire…) jusqu’à provoquer une bactériémie. En interagissant avec les cellules de l’endothélium vasculaire, les bactéries provoquent une exposition du collagène et la cascade de la coagulation s’initie. Une thrombose se met en place, notamment au niveau de l’encéphale, du cœur et des poumons.

Signes cliniques évocateurs : Mort subite possible. Signes neurologiques sévères avec souvent un abattement très marqué, un animal en décubitus latéral pouvant présenter un opisthotonos et des convulsions, avec des paupières fermées ou entrouvertes (donnant le « regard somnolent » à l’origine du nom « sleeper syndrome ») (1) et une sialorrhée (2). L’animal peut présenter une cécité (3) d’un ou des deux yeux, avec des hémorragies rétiniennes ainsi que des foyers de nécrose et d’œdème de la rétine qui apparaissent en début d’évolution (2), ainsi qu’une hyperthermie très marquée fréquente et souvent précoce (2) (peut être supérieure à 42°C, mais disparait souvent en quelques heures (3)). Une ataxie et une faiblesse sont également observées. Un coma en phase terminale est possible, avec une mort survenant en quelques heures à quelques jours. Selon la région du système nerveux affecté, d’autres signes cliniques sont possibles mais inconstants : marche en cercle, nystagmus et hyperexcitabilité (3).

Autres signes cliniques: des troubles respiratoires peuvent être observés une à 2 semaines environ avant l’apparition des signes neurologiques.

Diagnostic différentiel :

• Méningite (H. somni peut causer des méningites simples) (4)
• Listériose (différence via analyse du LCR : protéines élevées dans les 2 cas, mais le taux de cellules nucléées est très élevé en cas d’infection par H. somni et est surtout composé de polynucléaires neutrophiles)
• Nécrose du cortex cérébral
• Hypovitaminose A
• Intoxication aiguë au plomb
• Pasteurellose
• Rage

Diagnostic expérimental : Le diagnostic de certitude est souvent post-mortem, l’évolution étant très rapide. Dans les cas sévères aigus et fatals, la numération formule présente des changements brutaux : neutropénie et leucopénie. Dans les cas moins graves, une neutrophilie est observée. Lorsque des isolats sont réalisés, ceux obtenus au niveau de l’appareil génital (vagin ou prépuce) sont différents de ceux obtenus sur échantillon sanguin d’animaux septicémiques (1). A l’autopsie, des infarctus hémorragiques sont souvent visibles au niveau de l’encéphale et de la moelle épinière. Lésions histologiques : thrombose de petits vaisseaux associée à une nécrose des tissus qui fait suite à une infiltration de polynucléaires neutrophiles contenant les bactéries. La mesure du taux d’anticorps sérique (suite à une infection expérimentale) n’est pas corrélée à l’infection, l’immunité humorale ne permet donc pas de protéger l’animal de la maladie (1). Le LCR apparait souvent décoloré (2). La mise en culture de H. somni nécessite un milieu enrichi et une atmosphère microaérophile, et il n’est pas différenciable de H. ovis et H. agni (agents de septicémies, mammites et épididymites ovines) (3).

Pronostic : Développement rapide des signes cliniques avec souvent mort en moins de 36h (1). Si les animaux sont capables de se tenir debout et reçoivent un traitement précoce, le pronostic est meilleur.

 Traitement : à réaliser seulement si l’animal est dans un stade précoce de la maladie. Le traitement des animaux en décubitus ou avec une atteinte neurologique sévère ne donne pas de résultats (1). Si l’on décide de traiter, il faut isoler l’animal (2,3), et on peut utiliser plusieurs antibiotiques (les infarctus et les lésions des endothéliums vasculaires permettant un passage à travers la barrière hémato-méningée). On peut utiliser des tétracyclines (oxytétracycline à 10 mg/kg IV 2 fois par jour pendant plus de 3 jours ou jusqu’à amélioration de l’état clinique ; oxytétracycline longue action à 20 mg/kg IM 1 fois tous les 2 jours avec 3 injections au maximum) avec un relais à base de pénicilline G procaïne à 20 000 UI/kg en IM jusqu’à guérison totale (ces antibiotiques présentent normalement une mauvaise concentration dans le LCR, mais l’inflammation permet un passage facilité de la barrière hémato-méningée (3)). L’usage de streptomycine ou de florfénicol est aussi possible (3). Des AINS peuvent aider à lutter contre l’hyperthermie, l’inflammation et la douleur (1).

Prévention : Si suspicion ou confirmation d’un cas dans l’élevage, surveillance importante des animaux ayant été en contact (surveillance toutes les 6 à 8h pendant au moins une semaine pour une détection précoce des cas). Un vaccin existant aux USA ne donne pas de résultats intéressant sur le terrain malgré de bons résultats dans le modèle expérimental (1). Le traitement aux oxytétracyclines à l’arrivée en engraissement n’a pas permis de réduire la mortalité mais a diminué l’incidence des formes respiratoires (2).

Sources :

1. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
2. Blowey RW, Weaver AD. Guide pratique de médecine bovine. MED’COM. 2006. 229 p.
3. Millemann Y, Fontaine J-J, Arcangioli M-A, Douart A, Maillard R. Les principales affections bactériennes du système nerveux central des bovins. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;41‑6.
4. Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.

Définition : « Inflammation d’une ou de plusieurs des trois couches recouvrant le système nerveux central (dure-mère, arachnoïde, pie-mère). Les espaces entre les méninges et la colonne vertébrale forment l’espace péridural. L’arachnoïde, qui est la couche méningée interne, est attachée au tissu nerveux par de fines trabécules. L’arachnoïde entoure une masse de capillaires pour former le plexus choroïde. » (1)

Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.

Etiologie : Extension d’une infection (otite interne, fracture infectée du crâne, sinusite), bactériémie et contamination des méninges par voie hématogène (septicémie). Chez les nouveau-nés, E. coli (Gram négatif) est l’un des pathogènes les plus fréquents (1). On retrouve de façon plus rare Klebsiella sp. et Salmonella sp, des cas d’infection avec Streptococcus sp. sont décrits chez des veaux n’ayant pas bien reçu le colostrum (2). Des cas de contamination par Pasteurella et Listeria sont aussi décrits (3). Les méningites sont souvent associées à des encéphalites, et des étiologies parasitaires (Eimeria, Toxoplasma, Neospora…) doivent être envisagées (4).

Epidémiologie : Sporadique dans les élevages, avec possibilité de plusieurs cas proches si la gestion des veaux est mauvaise (2). Méningite bactérienne présente surtout chez les veaux nouveau-nés et rarement chez les adultes (1) (cas décrit suite à une mammite colibacillaire, un abcès pituitaire ou une sinusite chronique. Si plusieurs cas de bovins adultes atteints de méningites sont décrits, Histophilus somni doit être suspecté (2) (cf fiche Méningo-encéphalite thromboembolique à H. Somni)). Risques augmentés en cas d’insuffisance de transfert d’immunité passive de la mère au veau nouveau-né (colostrum) (1,4).

Durée d’incubation : Veaux souvent atteints entre 2 et 14 jours (en moyenne vers 6 jours de vie) (2)

Signes cliniques évocateurs : Chez les nouveau-nés, absence de réflexe de succion et abattement marqué avec une léthargie (1). Un pousser-au-mur peut être présent (2), ainsi qu’une extension de la tête et de l’encolure, et une hyperesthésie. Lorsqu’on essaye de plier l’encolure (rigidité de la nuque (4)), les membres présentent une extension tonique et des mouvements de pédalage. Des convulsions sont possibles, avec opisthotonos. Un coma peut se mettre en place, avec une absence de réaction aux stimuli. Exagération de tous les réflexes spinaux (1). La mort peut survenir en 24 à 48h (2).

Autres signes cliniques: Amaurose possible (2,4,5). Ataxie possible (4). Hyperthermie inconstante (1), mais plus fréquente chez les adultes (2). Selon l’origine de la méningite, des signes d’arthrite, de diarrhée, d’omphalophlébite ou d’hypopion peuvent être présents (1).

Diagnostic différentiel : (3)

• Rage
• Abcès cérébral
• Intoxication aiguë au plomb
• Listériose (à l’autopsie, les lésions de micro-abcès dans le parenchyme du tronc cérébral diffèrent des lésions observées lors de méningites) (4)
• Méningo-encéphalite thrombo-embolique infectieuse à H. somni
• Intoxication au sel (œdème cérébral)
• Autres encéphalopathies des nouveau-nés (maladies congénitales)

Diagnostic expérimental : (1)

• Analyses du LCR : Macroscopiquement trouble et fibrineux. Augmentation du nombre de cellules nucléées (jusqu’à 80% de polynucléaires neutrophiles) et de la concentration en protéines. Des bactéries libres ou intracellulaires peuvent être observées. Xanthochromie possible (coloration jaunâtre) (1)
• Culture bactérienne : mise en évidence de l’agent pathogène. Les prélèvements réalisés à la jonction lombo-sacrée peuvent ne pas mettre en évidence de l’agent pathogène.
• Taux de glucose : (à cause du métabolisme du glucose dans le LCR) (1)

• A l’autopsie : Congestion et hyperhémie des méninges (1). Des lésions de nécrose et des lésions purulentes peuvent être visibles (2). En microscopie, présence de bactéries et infiltrations neutrophiliques possibles. Une infiltration diffuse des méninges par des neutrophiles et des cellules mononucléées peut être observée (4).

Pronostic : Sombre, taux de mortalité élevé (jusqu’à 100% chez les veaux) (1)

• Anti-inflammatoires (amélioration état général animal, gestion effets septicémie). Le choix AIS ou AINS est sujet à controverse (1). Les corticoïdes peuvent aider à contrôler l’œdème cérébral s’il est présent (4).

• Traitement de soutien, identification et gestion du site primaire d’infection, transfusion de plasma pour stimuler immunité. Si convulsions, du diazépam peut être utilisé.

Prévention : Bonne prise du colostrum, prise en charge rapide des animaux atteints

Sources :

1. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
2. Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
3. Blowey RW, Weaver AD. Guide pratique de médecine bovine. MED’COM. 2006. 229 p.
4. Millemann Y, Fontaine J-J, Arcangioli M-A, Douart A, Maillard R. Les principales affections bactériennes du système nerveux central des bovins. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;41‑6.
5. Schelcher F, Lacroux C, Corbière F, Foucras G, Meyer G, Andréoletti O. Démarche diagnostique dans les maladies nerveuses des ruminants. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;9‑17.

= Encéphalite à Listeria / méningoencéphalite / « circling disease »

La listériose est une zoonose

Etiologie : Listeria monocytogenes (bactérie gram +, intracellulaire facultative), retrouvée partout dans le monde, notamment dans les intestins et fèces de nombreux mammifères, d’oiseaux et de poissons. Elle résiste longtemps dans l’environnement (des mois à des années dans les sols ou des aliments contaminés), et peut se multiplier même à basse température et à pH bas (jusqu’à 4.5). Elle reste cependant sensible aux désinfectants usuels (1).

Epidémiologie : Affection sporadique. Souvent liée à des fourrages mal conservés (ensilages notamment) (2) mais pas toujours. La consommation de fourrages grossiers, par les micro-plaies qu’ils provoquent dans la cavité buccale, peut aussi favoriser l’atteinte des animaux (1). Animaux de 2-4 ans majoritairement touchés. Bovins beaucoup moins sensibles que moutons (3). Contamination par plaies buccales, puis remontée des bactéries le long des axones des neurones jusqu’au SNC, à l’origine d’une méningoencéphalite.

Durée d’incubation : de 3 à 6 semaines (variable selon les publications, entre 17 à 41 jours) (1)

Autres signes cliniques:

• Hyperthermie inconstante (hyperthermie en début d’évolution, mais température normale lorsque les signes cliniques sont présents (1)), baisse d’appétit et de production laitière, perte de poids (3), impossibilité de déglutir entrainant une sialorrhée, bruxisme, dyspnées possibles (3).
• Ulcères cornéens (atteinte nerfs crâniens) impaction du rumen avec stase ruminale dû à un manque d’hydratation du contenu digestif (2,3), vomissements et avortements possibles.
• Septicémie chez les veaux (2).

Diagnostic différentiel :

• Rage (4)
• Lésion vestibulaire (3)
• Intoxication au plomb (amaurose, convulsions, sans atteintes nerfs crâniens) (4)
• Polioencephalomalacie (amaurose bilatérale sans atteinte réflexes photomoteurs) (4)
• Abcès pituitaire (3,5)
• Cétose nerveuse (pas d’atteinte nerfs crâniens, corps cétoniques dans urines) (3,5)
• ESB (3,4)
• Méningoencéphalite hromboembolique à H. somni (signes cliniques variables selon positions thrombi dans le cerveau, beaucoup de neutrophiles dans le LCR)
• Botulisme (4)
• Otite moyenne ou interne (ptose unilatérale de la face)
• Fracture mandibulaire avec atteinte nerf VII (paralysie unilatérale face)

Diagnostic expérimental : monocytose et leucocytose modérées, LCR : protéines totales : 0,8-2 g/L, avec de nombreux leucocytes (3), histopathologie, PCR (pas en routine), culture (2). A l’autopsie, des micro-abcès sont observés.

Pronostic : moyen à bon selon gravité (si vache ambulatoire au moment du diagnostic : facteur pronostic positif) (3)

 Traitement : Efficace que si mis en place de façon précoce (1). Penicilline forte dose (passage barrière hémato-méningée)pendant 7 à 21 jours selon gravité des signes cliniques, rehydratation, lutte contre acidose ruminale (2). Des oxytétracyclines peuvent aussi être utilisées au long court (2 à 4 semaines) (1). Un traitement de soutien, à base d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, une fluidothérapie pour lutter contre l’acidose métabolique et la déshydratation, voire une transfaunation et les soins des yeux liés aux kératoconjonctivites possibles peut être mis en place (1).

Sources :

1. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
2. Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
3. Scott PR, Penny CD, Alastair I M. Cattle medecine. Manson Publishing/The Veterinary Press; 2011.
4. Blowey RW, Weaver AD. Guide pratique de médecine bovine. MED’COM. 2006. 229 p.
5. Hugron P-Y, Dussaulx G, Barberet R. Mémento de Médecine bovine, 2ème édition. Med’Com. 2005. 320 p.

= Navet du diable, fenouil d’eau, pensacre, œnanthe à suc jaune

Concernant les plantes toxiques, le site VegeTox est une bonne source d’informations

La plante : Oenanthe crocata L. (ombellifère), ou oenanthe safranée, pousse dans les fossés, les prairies humides et au bord des rivières, notamment dans l’ouest de la France. Sa tige est creuse avec une sève jaune à l’odeur de céleri. Les racines sont la partie la plus toxique et renferme un liquide jaune safran (1) à l’origine de la toxicité (2). Toute la plante est toxique. Les molécules toxiques sont des alcaloïdes : oenanthétoxine, responsable principal de la toxicité (isomère du principe toxique de la ciguë aquatique, avec action convulsive et hypotensive). Deux autres sont plus faiblement toxiques : l’eonanthétol et l’oenanthétone. La dessiccation diminue la toxicité mais elle reste présente.

Epidémiologie : Intoxication possible de toutes les espèces d’herbivores surtout les bovins via ingestion de la plante et notamment de ses racines. Ces dernières sont déterrées lors de fauchage de fossés ou lors du labour des champs. Plus fréquente en fin d’été surtout s’il est chaud et sec.

Doses toxiques : 1-1,25 g de racine fraîche/1 kg PV pour les bovins (2 g /kg pour les ovins) (2)

Signes cliniques : apparition en quelques minutes à quelques heures après ingestion. Les signes cliniques nerveux prédominent. Dans 10% des cas, une hyperthermie est présente (2).

• Forme suraiguë : décès en quelques minutes sans signes cliniques.
• Forme aiguë : la plus fréquente. Abattement marqué, phases d’agitation possibles, polypnée ou dyspnée, sialorrhée (problème déglutition) et trismus. Ataxie et chute, convulsions cloniques en crises de quelques secondes avec des phases de coma pouvant durer plusieurs dizaines de minutes (1). Diarrhée noirâtre et nauséabonde avec coliques (2) . Mortalité fréquente.
• Evolution lente : survie possible, avec paralysie de la partie arrière du corps.

Diagnostic différentiel :

• Autres causes de mort subite : fulguration, intoxication par l’if notamment
• Autres intoxications responsables de signes nerveux et digestifs
• Tétanos

Diagnostic expérimental : (1)

• Lésions peu caractéristiques, avec œdème aigu du poumon, congestion cérébrale, pétéchies sur le myocarde et une gastro-entérite légère. A l’ouverture du rumen, un contenu sanguinolent et noirâtre peut être observé.
• Les racines peuvent être retrouvées dans le rumen et analysées pour un diagnostic de certitude.
• Les prises de sang et les échantillons d’urine ne permettent pas le diagnostic car le principe actif est en trop faible concentration.

Pronostic : sombre, si survie les séquelles neurologiques sont souvent très importantes.

 Traitement : symptomatique et éliminatoire, résultats inconstants.

• Prise en charge des convulsions avec des barbituriques (pentobarbital sodique 20 mg/kg IV) ou de l’acépromazine (5-10mg/100kg) ou de la xylazine (1).
• L’usage d’analeptiques cardio-respiratoires permet le soutien des grandes fonctions. Une ruminotomie en urgence peut permettre de retirer les tubercules.

Sources :

1. Biot-Masson A-C, Rebelle-Hercberg B. L’intoxication par l’oenanthe chez les ruminants. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;
2. Jouve C. Contribution à l’élaboration d’un site internet de toxicologie végétale chez les ruminants : monographies des principales plantes incriminées d’après les données du CNITV. Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon; 2009.

Concernant les plantes toxiques, le site VegeTox est une bonne source d’informations

La plante : De la famille des Graminées. Elle peut être riche en hétérosides cyanogénétiques (dhurrine) et en nitrates (1). Cultivée pour les grains ou pour l’ensilage, surtout dans le sud de la France. Existence de plusieurs variétés : Sorgho à balais, Sorgho d’Alep, sudan-grass, variétés hybrides (2). Plantes toxiques uniquement lorsqu’elles sont jeunes (croissance), plus de toxicité lorsqu’elles sont sèches (2).

Epidémiologie : La toxicité du sorgho fourrager est maximale au moment de la croissance, et est augmentée après une sécheresse ou une période de gel. Les jeunes feuilles sont la partie la plus toxique de la plante. Le risque est important lorsque cette plante est consommée en grande quantité sur une courte période critique (la croissance ici), ce qui est par exemple le cas si des bovins s’échappent sur une parcelle cultivée (1).

Dose létale : Environ 1 kg de plante fraiche pour un bovin adulte (2).

Durée d’incubation : environ 15 minutes (1).

Signes cliniques : Mort subite possible (1).  Signes de dyspnée, muqueuses rouges brillantes, stupeur, tremblements musculaires, convulsions, démarche chancelante. Dans les cas graves, décubitus et mort par asphyxie possible (2). Une ataxie est observée, ainsi que des cystites avec une incontinence urinaire et émission d’urines par petits jets, une photosensibilisation et des effets tératogènes (arthrogrypose notamment) possibles. Une paralysie flasque progressive des postérieurs et de la queue est observée, avec des déficits proprioceptifs. La température est normale, et l’appétit est conservé (3).

Diagnostic différentiel :

• Autres intoxications végétales
• Autres causes de morts subites (foudroiement, entérotoxémie…)

Diagnostic expérimental : feuilles retrouvées dans le rumen, odeur d’amande amère parfois perceptible à l’ouverture du cadavre, avec sang rouge vif et coagulation lente (1). Un dosage de l’acide cyanhydrique est possible mais complexe, et donc peu fait en pratique. Il doit être fait juste après la mort et congelé rapidement, dans des conditions anaérobies car très volatil. Un dosage négatif n’est donc pas fiable (1)

Pronostic : Assez sombre, séquelles souvent présentes (3).

 Traitement : Administrer 3 g de nitrite de sodium (NaNo2) et 15 g de thiosulfate de soude (2).

Sources :

1. Coulon S. Diagnostic différentiel des morts subites chez les bovins au pré : approche réalisée à partir de l’exploitation des bases de données du CNITV et de BNESST. Thèse d’exercice vétérinaire, Lyon; 2006.
2. Sorgho [Internet]. Toxicologie végétale vétérinaire. 2020 [cité 18 févr 2020]. Disponible sur: http://vegetox.envt.fr/Menus-html/nomsfrancaisfinal.htm
3. Burrows GE, Tyrl RJ. Toxic plants of North America Second Edition. Wiley-Blackwell. 2013. 1386 p.

= ciguë tachetée, ciguë officinale, ciguë commune

Concernant les plantes toxiques, le site VegeTox est une bonne source d’informations

La plante : Conium maculatum (Ombellifère), retrouvée dans les lieux humides. La plante fraîche est entièrement toxique (la racine étant la partie la plus toxique (1)), et cette toxicité diminue après maturation des fruits et dessiccation de la plante. Elle contient 8 alcaloïdes pipéridiniques toxiques, dont la γ-conicéine et la coniine (= conicine) sont les majoritaires. Cette dernière est 8 fois plus concentrée que la γ-conicéine, et est responsable de la toxicité aiguë de la plante, avec une action dépressive du système nerveux central.

Epidémiologie : Intoxication plus fréquente au printemps, mais reste rare, notamment à cause de l’odeur désagréable émanant de la plante fraîche. Cette intoxication touche les bovins, les caprins, les porcs et les chevaux. Les moutons présentent une sensibilité bien plus faible.

Dose toxique : Pour un bovin adulte, la dose mortelle de plante fraîche est évaluée entre 2 et 5 kg.(2)

Durée d’incubation : Les premiers signes cliniques apparaissent 30 minutes à 1h après ingestion.

Signes cliniques :

• Troubles nerveux avec des tremblements, une faiblesse musculaire (3), de l’ataxie, des convulsions et une paralysie musculaire ascendante, l’animal est en décubitus latéral.
• Des troubles digestifs (sialorrhée, diarrhée verdâtre, météorisation…) ainsi qu’une dyspnée, une bradypnée et une mydriase peuvent être observés (2).
• Une hypothermie est possible (3).
• La mort de l’animal survient en quelques minutes à quelques heures après l’apparition des signes cliniques, par paralysie respiratoire.

Autres effets :

• De plus, des effets tératogènes ont été décrit (malformations articulaires et fentes palatines en cas d’ingestion de doses non létales entre 40 et 75 jours de gestation (3)).
• En cas de survie, des avortements sont possibles.
• Les toxines peuvent passer dans le lait des animaux, qui ne doit surtout pas être consommé et doit être détruit.

Diagnostic différentiel :

• Tétanos
• Intoxications responsables de signes cliniques et nerveux
• Les effets tératogènes doivent être différenciés de ceux causés par l’intoxication avec le lupin et le tabac (3).

Diagnostic expérimental : à l’autopsie, une congestion importante du tube digestif, du foie et des poumons est observée, avec un sang sombre. Aucune lésion caractéristique. Les urines de l’animal peuvent avoir l’odeur de la plante fraîche. La recherche de morceaux de la plante dans le rumen peut permettre d’établir un diagnostic post-mortem de certitude.

Pronostic : Réservé, même si les animaux sont moins sensibles que l’Homme.

 Traitement : Souvent illusoire. Une administration de charbon activé par voie orale est conseillée. Des analeptiques respiratoires peuvent être administrés par voie veineuse. Une ruminotomie d’urgence est recommandée (3).

Prévention : usage d’herbicides, rotation de pâtures. Si l’élevage possède des moutons, ceux-ci peuvent pâturer sur les zones où la grande ciguë est présente, leur sensibilité étant moindre.

Sources :

1. Thomas HS. The cattle health handbook. Préventive care, Disease treatments & emergency procedures. Storey Publishing; 2009.
2. Biot-Masson A-C, Rebelle-Hercberg B. L’intoxication par la grande ciguë chez les ruminants. 2003;Bulletin des GTV Hors-Série neuropathologie des ruminants 2003:197/202.
3. Jouve C. Contribution à l’élaboration d’un site internet de toxicologie végétale chez les ruminants : monographies des principales plantes incriminées d’après les données du CNITV. Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon; 2009.

Étiologie : ingestion accidentelle de produits chimiques contenant des organophosphorés (solvants et plastifiants industriels, huiles de machinerie dans les exploitations agricoles, herbicides, insecticides). Voie percutanée possible (1).

Pathogénie : atteinte distale des axones de neurones centraux et périphériques, puis progression vers la partie proximale et le système nerveux central (1).

Épidémiologie : Veaux moins sensibles que les adultes (1). Assez rare (2).

Durée d’incubation : signes cliniques apparaissant 2 à 25 jours après une exposition unique ou à court terme (1). En cas d’ingestion ou de contact cutané important, les signes cliniques peuvent apparaître en quelques minutes à quelques heures (3).

Signes cliniques :

• Apparition lente et progressive. Faiblesse musculaire et incoordination des membres postérieurs.
• Paralysie flasque possible, avec des réflexes et un tonus musculaire normaux à diminués.
• Une paralysie de la queue, de la vessie et du rectum sont possibles, avec des animaux incontinents.
• Une paralysie laryngée, avec des signes de dyspnée et une météorisation (due à une incapacité à éructer) sont parfois observés.
• Les animaux atteints sont parfois incapables d’émettre des sons.
• La vigilance est normale, et l’appétit est conservé.
• Dans les cas d’intoxications aiguës aux insecticides contenant des organophosphorés, des signes liés à l’inhibition de l’activité de la cholinestérase sont observés : sialorrhée, épiphora, diarrhée, bradycardie, myosis. (Ces signes cliniques ne sont souvent pas observés si l’intoxication est chronique) (1).
• Des signes de coliques, une ataxie avec des tremblements et des convulsions sont parfois observés.
• La mort peut survenir rapidement après l’apparition d’une dyspnée (2).
• En phase terminale, les bovins présentent une dépression marquée (4) pouvant aboutir à un coma (5).

Diagnostic différentiel :

• Intoxication aux carbamates (5)
• ESB (4)
• Botulisme (5)
• Intoxication aux nitrates, au cyanure ou à l’urée (5)
• Surconsommation aiguë de céréales, choc anaphylactique aigu (5)
• Emphysème des regains = Pneumonie interstitielle atypique des bovins (emphysème et œdème pulmonaires aigus bovins, « fog fever ») (2,5)
• Paralysie par les tiques

Diagnostic expérimental : Mesure de la cholinestérase (rarement réalisé en pratique) : niveaux faibles à indétectables lors de l’apparition des signes cliniques, peuvent redevenir normaux par la suite. La confirmation est possible par histopathologie avec une dégénérescence axonale et démyélinisation secondaire.

Pronostic : affection irréversible, pronostic assez sombre.

 Traitement : Peut fonctionner si précoce. Injection d’atropine à la dose de 0.5 mg/kg : ¼ en IV, et le reste en SC ou IM, en répétant le traitement toutes les 3-4 heures pendant 1 à 2 jours (6). Ce traitement coûte cependant très cher ! Un traitement de soutien ainsi qu’un nursing doivent être mis en place (2).

Prévention : empêcher le contact avec tous les produits contenant des organophosphorés (stockage à l’écart…) (4,5)

Sources :

1. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
2. Cockcroft P. Bovine medicine, 3rd Edition. Wiley-Blackwell. 2015. 656 p.
3. Berny P, Queffelet S. Guide pratique de toxicologie clinique vétérinaire. Med’com; 2015. 352 p.
4. Scott PR, Penny CD, Alastair I M. Cattle medecine. Manson Publishing/The Veterinary Press; 2011.
5. Blowey RW, Weaver AD. Guide pratique de médecine bovine. MED’COM. 2006. 229 p.
6. Plumb DC. Veterinary Drug Handbook 7th edition. PharmaVet Inc. 2011. 4053 p.

= Buis toujours vert, buis béni, buis arborescent

Concernant les plantes toxiques, le site VegeTox est une bonne source d’informations

La plante : Buxus sempervirens (buxacées), présente dans les montagnes à sol calcaire, les collines et les bois. Retrouvée dans les jardins ou les haies. Toute la plante est toxique, les feuilles étant la partie la plus dangereuse et cette toxicité reste la même lorsque la plante sèche. Elle contient 5 alcaloïdes (buxine, parabuxine, buxinidine, parabuxinidine et la buxinamine) qui ont une action paralysante au niveau du bulbe rachidien et de la moelle épinière, ainsi qu’une action purgative.(1)

Epidémiologie : rare, plante avec un goût amer consommé lorsque des parties ont été coupées ou lors de sécheresse avec des prairies manquant de verdure.

Dose toxique : mal connue, estimée entre 300g et 1 kg pour un bovin adulte.

Signes cliniques : A petite dose, effets émétique et purgatif. Lorsque la dose augmente, des signes nerveux apparaissent, avec des vertiges, un abattement marqué, une parésie du train postérieur, une ataxie, des convulsions. Une tachycardie ainsi qu’une dyspnée peuvent être observées. Une sialorrhée due à une paralysie oro-laryngée peut être présente, ainsi qu’une diarrhée profuse grisâtre (2) avec coliques pouvant être hémorragique, entraînant une déshydratation. Des vomissements peuvent être observés. L’évolution est apyrétique et la mort survient généralement par paralysie respiratoire.

Diagnostic différentiel :

• Intoxication à la grande ciguë
• Intoxication au plomb

Diagnostic expérimental : à l’autopsie, des lésions de congestion et d’œdème pulmonaires sont observées, ainsi qu’une gastro-entérite aiguë. La confirmation de l’intoxication est réalisée par examen du contenu ruminal (feuilles)

Pronostic : réservé. La rémission est possible en plusieurs jours si le traitement est précoce et agressif, mais la mort peut survenir. Des cas de morts subites ont été rapportés. (2)

 Traitement : Charbon activé par voie orale, le plus précocement possible après l’ingestion. Une réhydratation par intra-veineuse peut être nécessaire en cas de diarrhée importante. Des analeptiques cardio-respiratoires et des barbituriques peuvent aussi être utilisés pour calmer les signes cliniques nerveux. Des corticoïdes peuvent être utilisés (2).

Prévention : élimination de tous les déchets lors de coupe de buis, éviter au maximum la possibilité de contact avec les animaux, changer de pâture en cas de nourriture insuffisante.

Sources :

1. Biot-Masson A-C, Rebelle-Hercberg B, Egron G. Intoxication par le buis chez les ruminants. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;
2. Jouve C. Contribution à l’élaboration d’un site internet de toxicologie végétale chez les ruminants : monographies des principales plantes incriminées d’après les données du CNITV. Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon; 2009.

Molécules responsables : signes cliniques similaires avec toutes ces molécules.

• Les carbamates : Méthiocarbe (4 fois plus toxique que les autres), thiodicarbe, mercaptodiméthur, méthomyl
• Le métaldéhyde
• Le bensultap (beaucoup moins fréquent)

Epidémiologie : Intoxications accidentelles (sac laissés à portée des bovins, locaux mal fermés…). Concernent tous les ruminants, mais plus fréquent chez les bovins. Produits très appétant car à base de céréales, ingestion de grandes quantités en général. Cette intoxication reste assez rare.(1) Elle est le plus souvent observée dans des troupeaux laitiers, où les mouvements entre les bâtiments et les pâtures sont fréquents, ce qui augmente les risques de contact entre les animaux et le toxique.

Durée d’incubation : Apparition des troubles 1 à 2h après ingestion.

Dose toxique : pour un bovin de 500 kg, la dose toxique de métaldéhyde est de 2 kg de granulé à 5% et pour le méthiocarbe de 0.5 kg de granulés à 4%.(1) Une DL50 e été établie de 400 mg/kg PO pour le métaldéhyde (2).

Signes cliniques :

• Sialorrhée marquée, ataxie, convulsions.
• Le métaldéhyde induit souvent un coma.
• Amaurose possible si des crises sévères de convulsions sont observées.
• Une tétanie des muscles respiratoires entraîne le décès par asphyxie des animaux, parfois accompagné d’un bronchospasme avec encombrement bronchique marqué (1).
• Un abattement marqué et une incoordination motrice peuvent aussi être observés (3).

Différences d’évolution entre le métaldéhyde et les carbamates :

Diagnostic différentiel : difficile si aucun signe du produit consommé par les bovins

• Tétanie d’herbage
• Intoxication aux organophosphorés (4)
• Intoxication aux nitrates, à l’urée ou au cyanure (3)
• Surconsommation de céréales
• Pneumonie interstitielle atypique aiguë ou emphysème des regains
• Choc anaphylactique aigu

Diagnostic expérimental :

• Lésions peu spécifiques à l’autopsie (granulés dans le rumen, signes de diarrhée, sécrétions pulmonaires abondantes, cyanose des muqueuses (notamment digestives (2)), possibles hémorragies pulmonaires).
• Une recherche de métaldéhyde ou des carbamates peut être réalisée avec du contenu ruminal dans les LVD ou des laboratoires de toxicologie.
• Il n’y a pas de diagnostic ante-mortem, seulement de confirmation post-mortem.

Pronostic : Dans la majorité des cas, décès des animaux dans les 12h suivant l’ingestion. L’intoxication dure entre 1 et 3 jours.

Résidus :

Le métaldéhyde est presque totalement éliminé de l’organisme en 27h, mais l’élimination totale et la récupération du bovin (disparition des lésions) peut rajouter un délai supplémentaire. Il est conseillé de retarder l’abattage de 2 semaines environ (1)

Les résidus du méthicarbe peuvent passer au niveau du lait et du muscle, aussi il ne faut pas consommer le lait ou la viande des animaux intoxiqués pendant au moins 2 jours. De même que pour le métaldéhyde, l’abattage doit idéalement être réalisé après un délai minimum de 2 semaines.

 Traitement :

• Symptomatique : gestion des convulsions (xylazine notamment), des coliques, aide à la respiration en cas de sécrétions bronchiques abondantes. Une perfusion permet de lutter contre l’hypotension induite par le méthiocarbe (carbamate).
• Si l’intoxication par les carbamates est mise en cause, l’usage d’atropine ou de glycopyrrolate permet de lutter contre la phase muscarinique de l’intoxication (hypersécrétions bronchiques et contraction des muscles lisses). Les doses sont très importantes, pouvant aller jusqu’à 1 mg/kg pour l’atropine et jusqu’à 0.1 mg/kg pour le glycopyrrolate, mais les formulations disponibles sur le marché (ampoules de 1 mL…) ne permettent pas de traiter efficacement les bovins sans un coût très élevé. Un traitement IV à 0.2 mg/kg d’atropine a cependant donné des résultats intéressants. (1)

Prévention : Empêcher l’accès aux produits anti-limaces (rangement dans locaux fermant à clef, assez éloigné des aires de vie et de circulation des animaux).

Sources :

1. Buronfosse T, Steinmetz L. L’intoxication par les antilimaces chez les ruminants. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;47‑8.
2. Berny P, Queffelet S. Guide pratique de toxicologie clinique vétérinaire. Med’com; 2015. 352 p.
3. Blowey RW, Weaver AD. Guide pratique de médecine bovine. MED’COM. Elsevier; 2006. 229 p.
4. PEEK SF, DIVERS TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018.

Étiologie : Augmentation du volume en liquide céphalo-rachidien (LCR). Elle peut être normotensive ou hypertensive, et ces 2 types peuvent être congénitaux ou acquis (1).

• Si normotensive : accumulation du LCR dans des espaces où il n’y a pas de tissus cérébraux. Souvent causée par une malformation congénitale. On parle d’hydranencéphalie si une cavité anormale est remplie de LCR. S’il y a un kyste, on parle de porencéphalie. Ces deux derniers cas sont souvent liés à des contaminations lors de la gestation par des virus : BVD, FCO, virus Akabane notamment (mais aussi virus Aino, Kasba et virus de la maladie de Wesselsbron). De plus, une polioencéphalomalacie (nécrose du cortex cérébral) peut aussi être une cause d’hydrocéphalie normotensive (1).
• Si hypertensive : Si le volume, et donc la pression, du LCR augmentent, suite à un défaut d’écoulement, une baisse d’absorption ou une augmentation de la production de LCR. Les causes sont des anomalies congénitales héréditaires majoritairement, mais peuvent être secondaires à des abcès cérébraux, une méningite, une hypovitaminose A, une tumeur (lymphome) ou une infestation par un parasite (Coenurus cerebralis, rare chez les bovins, fréquent chez les ovins) (1).

Épidémiologie : assez fréquentes. Sporadiques, sauf si induites par une ingestion d’un toxique par le troupeau gravide. Les hydrocéphalies idiopathiques (non causées par un virus) sont les plus fréquentes, et sont à l’origine d’un syndrome cérébelleux (2).

Signes cliniques : veaux mort-nés ou morts peu de temps après la naissance. S’ils vivent, ils présentent de la faiblesse, une absence de réflexe de succion (incapables de téter), un abattement. Des tremblements de la tête avec des fasciculations musculaires ainsi qu’un nystagmus, une amaurose et un strabisme sont présents. Les membres sont spastiques, et une hyperéflexie est observée. Une déformation du crâne en dôme est possible. Selon l’étiologie, d’autres malformations peuvent être observées (1).

Diagnostic différentiel :

• Causes alimentaires
• Causes héréditaires
• Causes infectieuses (virales notamment)

Diagnostic expérimental :

• A l’échelle du troupeau : Isolement du virus, présence d’antigènes dans les tissus du fœtus (1)
• Chez le veau atteint : mise en évidence d’anticorps chez le veau avant la première prise colostrale (1).

Pronostic : sombre, souvent fatal (1).

 Traitement : aucun (1).

Sources :

1. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
2. Maillard R, Fontaine J-J, Arcangioli M-A, Douart A, Millemann Y. Neuropathologie du veau en période néonatale. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. :117‑26.