Étiologie : les tumeurs des bovins sont rares. Ce sont souvent des lymphosarcomes. Les lymphosarcomes de la colonne vertébrale sont une des formes, associée notamment au virus de la leucose bovine (dans les zones d’endémie de la leucose). Dans ce cas, les tumeurs se situent souvent dans le canal rachidien, principalement dans la zone lombo-sacrée. Une autre tumeur possible mais encore plus rare, indiscernable du lymphosarcome, est le neurofibrome (1). Des tumeurs situées au niveau de C6-T2 sont aussi décrites, mais plus rarement (2).

La leucose est une maladie à déclaration obligatoire et un danger sanitaire de 2ème catégorie

Épidémiologie : Rare. touche principalement les bovins adultes, de plus de 3 ans. Animaux sans historique de traumatisme, dans des régions où la leucose bovine est endémique (1)

Signes cliniques : apparition progressive, les premiers signes pouvant ne pas être remarqués par l’éleveur. Le vêlage peut aggraver les signes cliniques. La position la plus fréquente de ces tumeurs étant au niveau de la jonction lombo-sacrée, on observe : une baisse de la proprioception au niveau des membres pelviens, une ataxie avec un animal laissant trainer ses onglons sur le sol, une difficulté croissante à se lever sur ses membres postérieurs, évoluant jusqu’à un décubitus forcé, ou une position de « chien assis ». Le tonus du sphincter anal est diminué, et la queue présente une parésie ou une paralysie. Si la leucose est la cause de la tumeur, on peut observer une lymphadénopathie périphérique, même si la moelle peut aussi être le seul site touché (1). La vache présente une vigilance normale et un appétit conservé (2).

Diagnostic différentiel :

• Traumatisme au niveau du bassin ou des membres postérieurs, ayant entrainé une fracture ou une paralysie nerveuse
• Syndrome de Weaver

Diagnostic expérimental : difficile, la tumeur étant fréquemment dans l’espace sous-dural, la ponction de LCR peut ne fournir aucune information utile (1). A la numération formule sanguine, une leucocytose avec lymphocytose persistante peut être observée si la tumeur est causée par le virus de la leucose bovine (3).

Pronostic : grave. Rémission temporaire possible après administration de corticostéroïdes, mais pas de guérison possible (1).

 Traitement : de soutien, mais aucune guérison possible. Euthanasie (1).

Sources :

1. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
2. Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
3. Chen YC, Chang CC, Hsu WL, Chuang ST. Dairy cattle with bovine leukaemia virus RNA show significantly increased leukocyte counts. Vet J. mars 2020;105449.

Alpha mannosidose, Beta mannosidose, Glycogénose généralisée

= Maladies lysosomales, maladies de stockage

Définition : maladie génétique et héréditaire à l’origine d’un manque ou d’une non-fonctionnalité de certaines enzymes dans les lysosomes, entrainant un défaut de métabolisation de certaines substances, qui s’accumulent alors dans l’organisme.

Sources :

1. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
2. Jerusalem L. Conduite à tenir face à une anomalie congénitale à symptômes nerveux chez un ruminant nouveau-né. ENVA; 2013.
3. François P. La β-mannosidose chez les bovins : synthèse bibliographique. ENVA; 2006.

= Parésie spastique (1,2), parésie spasmodique (2)

Étiologie : Maladie héréditaire d’origine génétique. Deux formes existent :

• La parésie spastique affecte les veaux de 3 à 6 mois (1) (ou 2 à 4 mois selon les sources (2)).
• La parésie spasmodique affecte les bovins adultes (âgés de plus de 2 ans) de façon très épisodique, avec la même origine génétique (2)

Épidémiologie : Touche de nombreuses races bovines : Holstein, Angus, Charolais, Blanc Bleu Belge, Murray Gray, Ayrshire, Shorthorn, Brahmane… (1) ainsi que les  Brunes des Alpes (2). La parésie spasmodique touche préférentiellement les animaux vivant dans un « confinement chronique » (taureaux de centres d’insémination, bovins avec des jarrets droits limitant leurs déplacements…) (2)

Signes cliniques :

• Parésie spastique :
  • Les animaux atteints présentent une dysmétrie avec augmentation du tonus musculaire au niveau du muscle gastrocnémien sur un ou les 2 membres postérieurs.
  • Ils semblent « marcher sur des œufs », avec une démarche chancelante (1).
  • Ces signes cliniques sont visibles lorsque l’animal est debout, notamment l’hyperextension du jarret avec un membre porté caudalement (impression de « jambe trop courte ») sans que l’animal ne contrôle le membre, mais aussi sans douleur.
  • La queue est souvent en position surélevée.
  • En fin d’évolution, l’animal présente un décubitus et un retard de croissance (2).

• Parésie spasmodique :
  • Des spasmes musculaires au niveau des muscles lombaires et d’un ou des deux membres postérieurs sont observés, notamment lorsque l’animal se lève, avec un membre tenu fléchi, des tremblements et une lordose.
  • Entre deux « crises », l’animal est normal.
  • Si les épisodes durent initialement quelques secondes et n’ont pas de conséquences sur l’animal, leur durée s’allonge avec la progression de la maladie et ils ont un impact négatif sur la production.
  • En 2 à 3 ans, la maladie devient débilitante (2)

Diagnostic différentiel :

• Autres affections entrainant des contractions musculaires
• Parésie spastique en début d’évolution : luxation de rotule

Diagnostic expérimental :

• Dépistage génétique (2).
• Une radiographie du jarret des veaux peut permettre de mettre en évidence un remaniement de l’articulation du jarret (2) mais les signes sont visibles tardivement, rendant cet examen peu pertinent.

Pronostic : Sombre

 Traitement :

• Aucun, maladie évolutive (2).
• Chez les veaux, une neurectomie tibiale ou une ténectomie du muscle gastrocnémien peuvent permettre d’améliorer le confort (en vue d’un abattage rapide, sans que l’animal ne se reproduise idéalement) mais des récidives sont possibles (2).

Prévention : dépistage génétique possible, notamment sur les taureaux (2)

Sources :

1. Jerusalem L. Conduite à tenir face à une anomalie congénitale à symptômes nerveux chez un ruminant nouveau-né. ENVA; 2013.
2. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.

= Myélo-encéphalopathie dégénérative des Brunes des Alpes

Étiologie : Maladie génétique dégénérative héréditaire progressive des bovins de race Brune des Alpes (ou Suisse brune) (1) due à une mutation récessive. « Weaving » signifie tituber ou zigzaguer en français, et le syndrome tient son nom de la démarche titubante de certains animaux atteints (2).

Épidémiologie : Affecte les bovins mâles et femelles, avec une prédominance des mâles. Les animaux atteints présentent une capacité laitière souvent augmentée, d’où la persistance de la maladie au sein d’élevages. Apparition des premiers signes nerveux entre 6 et 18 mois (2). Une autre source indique une apparition des signes cliniques entre 5 et 8 mois (3).

Pathogénie : Les signes précoces reflètent une atteinte de la zone T3-L3 de la moelle épinière. L’évolution progressive atteint ensuite le reste de la moelle épinière (2).

Signes cliniques : Parésie spastique bilatérale des membres postérieurs à l’origine d’une ataxie avec aggravation progressive (de 6 mois d’âge à l’apparition des signes cliniques, jusqu’à 3 ou 4 ans). A l’âge de 3 ou 4 ans, les animaux perdent totalement le contrôle de leurs membres postérieurs puis de leurs membres antérieurs jusqu’à devoir rester en décubitus, incapable de se relever. Pendant cette période d’évolution, ils peuvent chuter en cas de changement brusque de direction ou s’ils essayent de courir (2). Aucun signe d’implication de l’encéphale.

Diagnostic différentiel : (2)

• Traumatisme ou fracture vertébrale (mais ici, évolution progressive sans signe d’inconfort ou de douleur)
• Abcès vertébral ou spinal (il y aurait une hyperthermie associée à de la douleur, et des signes d’inflammation chronique (neutrophilie, monocytose) à la numération formule)
• Néoplasie spinale (lymphosarcome…) à l’origine d’une compression (progression plus lente dans le cas du Syndrome de Weaver)

Diagnostic expérimental : Numération formule normale, pas d’anomalie du LCR. L’analyse histopathologique de la moelle épinière est le seul diagnostic de certitude. On observe alors des lésions dégénératives primaires des axones et une démyélinisation secondaire (2). De plus, une vacuolisation de la substance blanche et une gliose de la moelle épinière thoracique sont observés (1).

Pronostic : Très sombre, aucune guérison possible (1).

 Traitement : Euthanasie.

Prévention : Il existe un test de dépistage des taureaux porteurs (2).

Sources :

1. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
2. Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
3. Jerusalem L. Conduite à tenir face à une anomalie congénitale à symptômes nerveux chez un ruminant nouveau-né. ENVA; 2013.

Étiologie : souvent dues à un traumatisme direct, ou chez des animaux incapables de se relever développant des myopathies sévères (vaches avec troubles métaboliques sévères notamment) (1).

Épidémiologie : fréquent.

Atteintes possibles de plusieurs nerfs : (1)

• Nerf radial :
  • Fonctions et origines : Provient de C7-C8 et T1. Innerve : triceps, extenseurs du carpe et extrémité du membre thoracique. Très superficiel au niveau de la scapula (zone privilégiée de lésion suite décubitus prolongé, traumatisme, fracture humérus, vêlage avec traction sur un veau…)
  • Signes cliniques : Membre incapable de soutenir le poids de l’animal, qui ne peut pas l’avancer. L’épaule semble abaissée au repos, avec la face dorsale du sabot au sol (onglon usé possible), qui peut ne pas présenter de sensibilité sur cette même face. Si la lésion est distale (par rapport au triceps), l’animal peut boiter avec une légère mobilisation du membre vers l’avant.
  • Traitement : Si détection immédiate du problème (traumatisme réalisé suite à une manipulation…), l’animal doit être placé sur une surface offrant un bon support aux pieds. Une amélioration est possible en quelques heures si la lésion est légère. Si elle est plus sévère, un traitement à base d’AIS ou AINS (si gestante) sur 3-4 jours +/- hydrothérapie (dans un bassin ou une « piscine ») si possible pour les animaux incapables de se soutenir, peut aider à la récupération. Une attelle peut aider au soutien.
  • Diagnostic différentiel : atteinte du nerf suprascapulaire
  • Pronostic : bon, sauf si le traumatisme est secondaire à une fracture humérale.
  • Prévention : les animaux en décubitus prolongé doivent être placé dans des zones confortables (paille, coussins…) et leur membre thoracique doit être tiré vers l’avant.

• Nerf supra scapulaire :
  • Fonctions et origines : provient de C6-C7. Moteur des muscles supra et infrascapulaires, responsable de l’extension de l’épaule et de l’abduction du membre thoracique. Endommagé lors qu’un animal est restreint dans une cage de contention hydraulique, ou en cas d’injections de produits irritants au niveau de l’encolure. Rarement, atteinte si attelage des animaux.
  • Signes cliniques : Membre capable de soutenir le poids de l’animal, mais présente une abduction de l’épaule et une circumduction du membre thoracique lors de la marche. A l’appui, impression d’épaule « disloquée ». En cas d’atteinte chronique, une amyotrophie des muscles supra et infrascapulaires est visible.
  • Traitement : symptomatique : AIS ou AINS +/- hydrothérapie (dans un bassin ou une « piscine »)
  • Diagnostic différentiel : atteinte du nerf radial, bursite du biceps
  • Pronostic : favorable si soins immédiats post traumatisme.
  • Prévention : précautions lors de l’usage de cage de contention hydraulique.

• Plexus brachial :
  • Fonctions et origines : Provient de C6-T2. Lésions souvent secondaires à une lacération profonde de la région axillaire, ou une traction forte sur un membre thoracique lors de vêlage dystocique, ou en cas d’abduction très importante sur un membre thoracique.
  • Signes cliniques : Marqués. Incapacité totale à mettre du poids sur le membre affecté, et à avancer. Perte de sensation en dessous du coude.
  • Traitement : Idem nerf radial + soins de plaie (nettoyage et désinfection) si lésion importante région axillaire.
  • Diagnostic différentiel : fracture de l’humérus ou de l’olécrane.
  • Pronostic : défavorable.

• Nerf fémoral :
  • Fonctions et origines : Provient de L4-L5. Moteur pour les muscles quadriceps (extension grasset) et ilio-psoas (flexion hanche). Sensitif pour la face médial de la cuisse. Atteinte souvent des veaux nés par extraction forcée (hyperextension hanche et fémur) soit directement à cause de l’hyperextension, soit secondairement à une nécrose due à une ischémie et une nécrose tissulaire. Un traumatisme au niveau du muscle quadriceps peut causer des signes cliniques de paralysie du nerf fémoral. Vaches pouvant présenter une atteinte suite à une chute sur une surface dure, ou incapable de se relever. Atteinte uni ou bilatérale.
  • Signes cliniques : si la paralysie est complète, l’animal ne peut pas mettre de poids sur le membre touché (collapsus du membre suite à une flexion involontaire des articulations distales au jarret). Au repos, l’animal pose la face distale des onglons au sol. Une atteinte chronique entraine une amyotrophie du quadriceps et une luxation possible de la rotule.
  • Traitement : symptomatique commencé le plus tôt possible. Les veaux atteints de façon unilatérale peuvent généralement se lever, mais les vaches adultes en sont souvent incapables et doivent être logées avec confort. L’amélioration de l’état de la vache peut prendre plusieurs semaines.
  • Diagnostic différentiel : atteinte primaire de la rotule (veau avec luxation)
  • Pronostic : sombre chez les veaux présentant une atteinte secondaire suite à une extraction forcée, et réservé chez l’adulte avec atteinte unilatérale.

• Nerf sciatique :
  • Fonctions et origines : Provient de L6-S1 (faible contribution de L5 et S2). Il se divise ensuite en nerf péronier et tibial. Une atteinte est possible chez le veau suite à des injections dans la fesse ou la cuisse. Chez l’adulte, l’atteinte peut être due à une compression du nerf lors d’un vêlage difficile. Des compressions dues à un décubitus prolongé, des fractures du fémur ou du bassin peuvent aussi endommager ce nerf.
  • Signes cliniques : En cas de paralysie complète, on observe une descente du jarret et de la hanche, avec une flexion constante du pâturon (sa face dorsale étant donc en contact avec le sol). L’animal peut avancer le membre, mais son extrémité traine au sol. Hormis la face médiale de la partie proximale du membre, le reste présente une analgésie. Le réflexe patellaire est normal ou augmenté.
  • Traitement : idem nerf radial. Des attelles ou des bandages couvrant tout le membre peuvent aider au support et à l’usage lors de la phase de guérison.
  • Diagnostic différentiel :
  • Pronostic : souvent bon, mais certains veaux peuvent présenter des lésions irréversibles.
  • Prévention : éviter les injections dans les muscles glutéaux chez le veau.

• Nerf péronier :
  • Fonctions et origines : provient du nerf sciatique. Souvent atteint lors de traumatisme direct sur la face latérale du grasset.
  • Signes cliniques : Animal capable de porter son poids sur le membre. Incapacité à étendre le pâturon, les onglons touchent le sol par leur face dorsale. La hanche et le jarret sont positionnés normalement.
  • Traitement : idem sciatique
  • Diagnostic différentiel : paralysie du nerf sciatique
  • Pronostic : variable.

• Nerf tibial :
  • Fonctions et origines : Provient du nerf sciatique. Innerve les muscles gastrocnémien, poplité et fléchisseurs digitaux superficiels et profonds. Chez le veau, atteinte souvent secondaire à une injection au niveau de la cuisse (formation ou non d’un abcès).
  • Signes cliniques : Animal capable de porter son poids sur le membre. Hyperflexion du jarret et pâturon en « bouleture ».
  • Traitement : idem autres atteintes.
  • Diagnostic différentiel : paralysie du nerf sciatique (ici, pas de repos sur la face dorsale du pâturon), rupture des muscles gastrocnémiens et des fléchisseurs superficiels et profonds.
  • Pronostic : variable

• Nerf obturateur :
  • Fonctions et origines : Provient de L4-L6. Innervation des muscles adducteurs. Atteinte lors de vêlages difficiles (notamment génisses avec gros veau), soit lors du passage du veau, soit en « s’equasillant » (chute avec écartement des postérieurs).
  • Signes cliniques : Souvent capables de porter du poids sur les membres postérieurs si surface non glissante, mais gardent le ou les membres pelviens écartés, avec une ataxie lors des déplacements. Risque important de blessures au niveau de l’articulation coxo-fémorale (luxation ou fractures). En cas de lésions combinées des nerfs sciatique et obturateur, l’animal au repos reposera son pied sur la face dorsale du pâturon, en plus des membres pelviens écartés. Cette association est appelée « paralysie du vêlage ». Ces vaches sont souvent incapables de se lever seules.
  • Traitement : meilleur si réaliser au plus vite. Entraves pour limiter les atteintes de l’articulation coxo-fémorale, surface non glissante et AIS ou AINS.
  • Diagnostic différentiel : myopathies sévères, fractures pelviennes et fémorales, luxations coxo-fémorales et troubles métaboliques sévères
  • Pronostic : si les animaux peuvent se lever sans assistance, il est bon. En cas de « paralysie du vêlage », il est souvent plus réservé.
  • Prévention : surfaces non glissantes, limiter les semences et les taureaux pouvant faire naître des veaux culards sur les génisses et les vaches de petites tailles, pour limiter les disproportions materno-fœtales.

Sources :

1.Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.

Etiologie : tiques des espèces Dermacentor, Ixodes ou Haemaphysalis, présentant une neurotoxine dans la salive, à l’origine d’un paralysie ascendante des neurones moteurs inférieurs des bovins par inhibition de la libération d’acétylcholine au niveau des jonctions neuro-musculaires (1). Seules les femelles adultes peuvent déclencher une paralysie (2).

Epidémiologie : touche principalement les veaux (3), les jeunes bovins et plus rarement les adultes (4). Retrouvé principalement au printemps et en été, dans les forêts et près des buissons ou dans les pâtures infestées, lorsque le climat est chaud et humide, et aux moments où les populations de tiques sont les plus nombreuses (2), souvent 2 à 4 semaines après un changement de pâture (4).

Durée d’incubation : Après le 4^ème ou 5^ème jour de fixation des tiques, la toxine n’est émise dans la salive qu’après 3 jours de fixation et ne semble active que 48h plus tard environ (2).

Signes cliniques :

• Aggravation progressive des signes cliniques, animaux présentant une ataxie évoluant vers une paraplégie puis un décubitus, pour finir en paralysie généralisée en 24h à quelques jours.
• Diminution importante du tonus musculaire, avec une disparition ou une forte diminution des réflexes de retrait des membres et du réflexe palpébral (1) ainsi que du réflexe photomoteur et de clignement à la menace (5) les réflexes anal, périanal et de la queue sont diminués à absents, tout comme la proprioception (2).
• La température reste normale, l’animal présente des vomissements et des régurgitations rendant la prise de nourriture et de boisson difficiles voire impossible, des difficultés à la préhension et à la mastication des aliments, une sialorrhée avec des dysphagies, des anomalies cardiaques possibles (arythmies, bradycardie ou tachycardie), des dyspnées avec une dépression respiratoire et une cyanose des muqueuses due à l’hypoxie en fin d’évolution (2).
• Un opisthotonos et des convulsions sont possibles en fin d’évolution (5).
• Mort par paralysie respiratoire en fin d’évolution (3).

Diagnostic différentiel : (2) (entre parenthèses, caractéristiques de l’autre maladie pouvant faire la différence avec la paralysie par les tiques)

• Botulisme (diarrhées)
• Tétanos (paralysie tonique généralisée ou localisée, hyperéflectivité et myoclonies, procidence de la membrane nictitante)
• Hypocalcémie (hypothermie, stase ruminale, bouses sèches, rare chez les jeunes bovins (4))
• Hypomagnésémie (tremblements, hyperesthésie, agitation, démarche hésitante, convulsions avec pédalage)
• Ataxie progressive du charolais (évolution très longue, mouvements de tête anormaux, agressivité, tremblements, signes cliniques urinaires chez les femelles)
• Myasthéna gravis congénitale ou acquise (auto-immune) (aggravation à l’effort, amélioration au repos)
• Intoxication aux carbamates (antilimaces) (allure raide, trémulation des muscles, fasciculations)
• Borréliose (maladie de Lyme) (sub-clinique, évolution chronique, hyperthermie, asthénie, signes d’arthrites)
• Néosporose (avortements)
• Toxoplasmose (problèmes de reproduction, broncho-pneumonies, problèmes digestifs et oculaires)
• Hypodermose bovine (nodules cutanés, choc anaphylactiques possibles, retard de croissance)
• Rage (sialorrhée, hydrophobie)
• Myasthénie due à une morsure de serpent (recherche d’une trace de morsure)
• Polyarthrite (hyperthermie, douleur localisée, inflammation des articulations touchées)
• Carence en vitamine B12 (anémie, stéatose hépatique)
• Intoxication aux organophosphorés

Diagnostic expérimental : mise en évidence de la présence de tiques sur les animaux, et identification des espèces (2).

Pronostic : Correct à bon si les traitements de soutien sont réalisés, même chez un animal en décubitus (1). En cas de dyspnée avec cyanose des muqueuses et coma, le pronostic devient sombre et la mort devient quasiment inévitable (2).

 Traitement : Symptomatique, retrait des tiques. Dans les 4h suivant le retrait des tiques, l’animal devrait déjà présenter une clinique améliorée, et une guérison est généralement observée dans les 12 à 72h (5).

Prévention : surveillance et retrait si observation de tiques sur les animaux (notamment régions axillaires, inguinales, entre les onglons et derrière les oreilles) (1). Utilisation d’acaricide en préventif (2).

Sources :

1. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
2. Durrey K. SYNDROME PARALYSIE DÛ AUX MORSURES DE TIQUES CHEZ LES RUMINANTS : ÉTUDE BIBLIOGRAPHIQUE. ENVA; 2012.
3. Blowey RW, Weaver AD. Guide pratique de médecine bovine. MED’COM. 2006. 229 p.
4. Institut de l’Elevage. Maladies des bovins. 2008.
5. Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.

Etiologie : Diverses bactéries : Mycoplasma bovis, Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica, Histophilus somni, Trueperella pyogenes (1).

Epidémiologie : Otites surtout moyennes et/ou internes. Souvent concomitantes avec une bronchopneumonie. Principalement observées chez les jeunes bovins et surtout les veaux de 3 semaines à 6 mois (2), durant l’automne et l’hiver. Des laits ou colostrum contaminés par M. bovis sont des facteurs de risque importants. Beaucoup de porteurs sains (1). Lorsque des mammites à M. bovis ont été identifiées dans l’élevage, des otites dues à M. bovis sont fréquentes (2).

Signes cliniques évocateurs : (1) peuvent être uni ou bilatéraux

• Atteinte nerf VII : ptose, oreille et lèvre basse (è « air triste » typique des otites moyennes), epiphora et kératite secondaire du côté de l’otite. Réflexe de clignement à la menace et réflexe palpébral absents du côté de la lésion.
• Atteinte nerf VIII : inclinaison de la tête du côté de la lésion. Ataxie vestibulaire possible, nystagmus (peut être vertical, horizontal ou rotatoire).
• Jetage purulent au niveau de l’oreille externe si rupture du tympan (apparition 2 à 3 jours après le début des signes cliniques)
• Si le nerf glossopharyngien (nerf IX) est atteint, des dysphagies avec des régurgitations spontanées sont possibles.
• En cas d’atteinte bilatérale, une surdité peut être présente (2).

Autres signes cliniques : Marche en cercle du côté de la lésion possible (2). Hyperthermie, anorexie. Evolution subclinique fréquente. Si pas de traitement, complication en méningite possible, avec tous les signes cliniques associés. Une bronchopneumonie ou une arthrite septique peuvent être concomitantes (1).

Diagnostic différentiel :

• Listériose (3)
• Méningite bactérienne

Diagnostic expérimental : radiographie ou scanner de la tête (seulement en hôpitaux), échographie des bulles tympaniques, culture bactérienne à partir d’écoulements ou d’un LBA si infection pulmonaire parallèle (1).

Pronostic : réservé à bon (guérison de 50 à 100% selon la précocité du traitement). Séquelles neurologiques possibles (1).

 Traitement : 15 à 21 jours d’antibiotiques actifs contre les mycoplasmes (à adapter si une culture est réalisée) : tétracyclines, enrofloxacine, tulathromycine (2). Des anti-inflammatoires peuvent aider à contrôler la douleur et l’hyperthermie. Si infection chronique ou échec thérapeutique, une chirurgie peut être effectuée pour aboucher l’oreille moyenne à l’extérieur, mais elle est difficile à réaliser et peut faite en pratique (1).

Prévention : Aucune particulière, mais la prévention des maladies respiratoires peut aider (1)

Sources :

1. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
2. Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
3. Scott PR, Penny CD, Alastair I M. Cattle medecine. Manson Publishing/The Veterinary Press; 2011.

Chez la vache adulte, la seule manifestation clinique est un avortement. Dans certains cas, la contamination de la vache pendant la gestation peut conduire à des signes cliniques nerveux chez le veau nouveau-né (1).

Étiologie : Infection à Neospora caninum, protozoaire intracellulaire. Cycle dixène, avec des bovins hôtes intermédiaires, et les canidés (chiens notamment) hôtes définitifs. La transmission se fait par consommation d’aliments contaminés par des oocystes fécaux émis par un chien, ou par voie transplacentaire de la mère à son veau (voie majeure). Le chien se contamine par ingestion du placenta, des avortons et des annexes fœtales lors des vêlages et avortements (1).

• Si l’infection de la mère a lieu dans le premier tiers de gestation, il y a avortement (avortement fréquent entre 3 et 7 mois de gestation) par nécrose du fœtus, envahi par le parasite (1).
• Si l’infection a lieu après 6 mois de gestation, la meilleure réponse immunitaire du fœtus peut permettre le maintien de la gestation, et les lésions causées par Neospora sont plus limitées. Certains veaux naissent asymptomatiques mais porteurs à vie du parasite, d’autres présentent des signes cliniques nerveux (1).

Épidémiologie : Peut toucher tous les bovins, aussi bien laitiers qu’allaitants. Souvent, plusieurs avortements en série sur 2 à 3 mois (1).

Signes cliniques : les veaux atteints présentent des troubles locomoteurs, avec de l’ataxie, un défaut de proprioception, des réflexes diminués (notamment le réflexe rotulien (2)), des contractures des membres, avec parfois une exophtalmie ou des déviations des globes oculaires (1,2). Un retard de croissance important peut aussi être observé (2).

Diagnostic différentiel :

• Autres causes d’avortements tardifs : fièvre Q
• Anomalies congénitales à l’origine de troubles nerveux dès la naissance

Diagnostic expérimental : avortons souvent momifiés, le parasite peut être trouvé préférentiellement dans l’encéphale, le cœur, le foie et le placenta (sur avortons de 5-6 mois notamment). A l’histologie, on observe une encéphalomyélite subaiguë multifocale, associée à des myocardites et des hépatites, ainsi que des foyers de nécrose. Si l’avorton a plus de 6 mois, seule l’encéphale est intéressante à examiner. Il est possible de rechercher les anticorps spécifiques au parasite, ou de faire une PCR (1).

Pronostic : sombre.

 Traitement : Aucun. Euthanasie des veaux atteints (1).

Prévention : réforme de toutes les vaches et génisses séropositives (ainsi que leurs descendantes s’il y en a) (1,2), ne pas laisser les chiens manger les avortons et les placentas, ni les laisser libres près des aliments des bovins (1).

Sources :

1. DORCHIES P, DUNCAN J, LOSSON B, ALZIEU J-P. Vade-mecum de parasitologie clinique des bovins. Med’com. 2012. 341 p.
2. GDS France. Diagnostic différentiel des avortements chez les bovins : La néosporose [Internet]. 2013 [cité 7 avr 2020]. Disponible sur: http://idele.fr/fileadmin/medias/Documents/2013_01_PlanAvtsBVS_Annexe06_Fiche_Neosporose.pdf

l’Hypodermose est une maladie à déclaration obligatoire et un danger sanitaire de 2ème catégorie. La France en est normalement indemne.

Étiologie : Migration des larves d’Hypoderma bovis, aussi appelé Varron. Après pénétration cutanée des larves, celles-ci migrent vers le canal de moelle épinière (souvent en région lombo-sacrée), et y restent en dormance pendant plusieurs mois. Leur présence ne cause aucun problème neurologique, mais si un traitement anthelminthique est administré à cette période, les larves mortes causent une réaction inflammatoire à l’origine d’œdème et de l’apparition de signes cliniques (1).

Épidémiologie : Répartition mondiale, mais éradication du parasite en France (sauf rares exceptions, comme des importations) (1).

Durée d’incubation : apparition des signes cliniques 24 à 72h après administration d’un traitement anthelminthique (1).

Signes cliniques : Selon la localisation des larves, les signes peuvent différer. Souvent, une atteinte des membres postérieurs, avec ataxie, faiblesse et réflexes spinaux diminués. Des tétraparésies sont possibles (1,2). Une hyperthermie est possible (3), et peut être liée à une réaction allergique, pouvant aller jusqu’à un choc anaphylactique (lors de la mort d’une larve ou de son écrasement). L’état général se dégrade, et une hémorragie cérébrale mortelle peut survenir dans les cas graves (4).

Diagnostic différentiel :

• Intoxication aux organophosphorés (1)
• Autres atteintes de la moelle : abcès médullaire, fractures, tumeurs…(2)

Diagnostic expérimental : L’analyse du LCR n’apporte aucune information spécifique. Diagnostic de certitude en post-mortem avec mise en évidence des larves (1).

Pronostic : Variable selon le tableau clinique présenté par l’animal. Si les signes disparaissent avec le traitement, le pronostic est correct. Sinon, il est sombre (1)

 Traitement : Symptomatique, avec AIS (dexaméthasone) ou AINS pour diminuer la réponse inflammatoire. Si signes très graves et non améliorés avec le traitement, euthanasie (1).

Prévention : Traiter à la bonne saison : soit avant le 15 novembre en France (avant la migration des larves dans le canal de la moelle épinière), soit après qu’elles aient quittés la moelle (vers mars environ) (1).

Sources :

1. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
2. Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
3. Bonijol P, Vidal B, Lawton P. Parasitoses internes – Hypodermose [Internet]. Parasitoses internes. 2012 [cité 7 avr 2020]. Disponible sur: http://unt-ori2.crihan.fr/unspf/Concours/2012_Lyon_Bonijol_Walchshofer_Parasitoses/co/Hypodermose.html
4. laboratoire de parasitologie de VetAgro Sup. Hypodermose [Internet]. Dermatose parasitaire des ruminants. [cité 7 avr 2020]. Disponible sur: http://alizarine.vetagro-sup.fr/dp-ruminants/dermatoses/hypod.html

Définition de « trémorgène » : à l’origine de tremblements.

Etiologie : toxines de l’ergot (Claviceps sp.), les ergotoxines, et toxines des champignons endophytes (Neotyphodium sp.), les lolitrèmes. (tableau des mycotoxines et leurs support fourragers à la fin) (1)

Epidémiologie : Assez rare malgré une contamination courante des champs. Sous-diagnostiquée. Touche plusieurs animaux à la fois. Molécules synthétisées par de nombreux champignons sur les fourrages (frais ou non) et les concentrés. Certaines mycotoxines sont produites sur les plantes au champ (1) notamment en période de sécheresse (2). Tous les ruminants peuvent être touchés. Elles passent peu ou pas du tout dans le lait, le risque est donc minime pour les veaux et jeunes ruminants ayant une alimentation lactée. Les protozoaires du rumen permettent de détoxifier une partie des mycotoxines, diminuant ainsi la sensibilité des adultes. Les plantes porteuses sont moins appétentes mais plus résistantes aux sécheresses, le risque d’intoxination est donc augmenté en période de manque alimentaire.

Durée d’incubation : apparition des signes cliniques 1 à 2 semaines après ingestion de fourrages contaminés (1)

Signes cliniques nerveux :

• Intoxination avec lolitrèmes : tremblements de la tête, puis contractions musculaires de l’encolure et des membres. L’animal titube lorsqu’il se lève, et « hoche » la tête de haut en bas. Sialorrhée possible. S’il se tient debout, des spasmes tétaniformes sont visibles sur les membres, avec une dysmétrie des membres. Ces spasmes cessent en quelques minutes et la démarche redevient normale (1). Une ataxie des membres postérieurs, s’étendant progressivement aux antérieurs puis forçant le décubitus peut aussi être visible, notamment lors d’intoxination avec le lolitrem B.(2)
• Intoxination avec paspalitrèmes (Claviceps paspali): incoordination motrice augmentée suite à un effort, état ébrieux avec réaction augmentée aux stimulations (auditives et visuelles), nervosité marquée.
• Intoxication par l’ergot de seigle : tremblements, convulsions possibles, incoordination motrice. Si l’intoxication est chronique, une gangrène des extrémités se met en place, avec des troubles de la reproduction possibles.
• Si plusieurs mycotoxines sont présentes : des boiteries peuvent être présentes.
• Des cas de mortalités ont été recensés dans le monde mais pas en France. Régression spontanée de l’affection en 1 à 3 semaine après retrait du fourrage contaminé.

Autres signes cliniques: hyperthermie entre 39,2 et 39,5°C, tachypnée, perte de poids et baisse de production. Des selles molles peuvent être observées.

Diagnostic différentiel :

• ESB (tremblante si ovin)
• Tétanos lors des crises

Diagnostic expérimental : Analyse de ration (augmentation du risque avec l’ancienneté de la prairie) : la suspicion est augmentée si consommation de ray-grass « gazon » et de leur paille car quasiment systématiquement porteuses (vérification de la présence de mycélium dans les plantes fraiches). Dosage possible dans un unique laboratoire en France par H.P.L.C (High Performance Liquid Chromatography) de la toxine lolitrème B. Aucune lésion caractéristique à l’autopsie.

Pronostic : Rémission spontanée en quelques semaines après retrait du fourrage le plus souvent. Perte de production importante cependant, séquelles possibles.

 Traitement : Aucun traitement médical possible, retrait du fourrage contaminé et labourage avec réensemencement de la prairie.

Prévention : Ne pas utiliser de variétés de ray-grass « gazon » et leurs pailles « porte-graines » dans les fourrages (1). Contrôle de l’absence de mycotoxines lors de l’achat d’aliments. Rester vigilant lors des périodes de sécheresse si consommation d’une prairie ancienne avec des fétuques ou du ray-grass anglais.

Tableau des mycotoxines à expression neurotoxique chez les ruminants, d’après (1) :

Sources :

1. Grancher D, Bony S. Les mycotoxicoses trémorgènes chez les ruminants. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003.
2. Blowey RW, Weaver AD. Guide pratique de médecine bovine. MED’COM. Elsevier; 2006. 229 p.