= « Night blindness », « hyena disease » (1)
Etiologie : Due à une carence prolongée en vitamine A (1).
Epidémiologie : Assez rare. Sporadique. Surtout chez les jeunes taurillons à l’engraissement, notamment ceux n’ayant pas de complémentation en vitamines ni de possibilité de sortie en pâture (2). Touche les animaux de moins de 2 ans (3).
Pathogénie : la perte de vision est due chez les jeunes à une absence de résorption osseuse dans les canaux optiques, entrainant une compression du nerf optique puis sa nécrose. Chez les adultes, la cause peut aussi être due à un dysfonctionnement des photorécepteurs et à un œdème papillaire (2).
Durée d’incubation : au moins 3 à 6 mois de carence avant développement de signes cliniques (1).
Signes cliniques évocateurs :
- Animaux présentant une exophtalmie et une cécité bilatérale (4) (observée principalement la nuit (1)) avec absence de réflexe de clignement à la menace (4) et avec des pupilles en mydriase et ne répondant à aucun stimulus, pouvant mener à des signes cliniques neurologiques (démarche anormale, marche en cercle possible…) (2,4) le réflexe palpébral est présent, mais le réflexe pupillaire est absent (4).
- Une xerophtalmie (production insuffisante de larmes) est possible , ou à l’inverse un larmoiement (4).
- L’état général peut être correct.
- Une légère hyperthermie peut être présente (4).
- Des crises convulsives dues à l’hypertension intracrânienne sont possibles en fin d’évolution (5)
Autres signes cliniques possibles :
- Chez les jeunes, retard de croissance, développement osseux anormal, écoulements nasaux et oculaires, développement dentaire anormal, ataxie et convulsions, en plus des anomalies oculaires.
- Chez les adultes, signes cliniques neurologiques (convulsions, incapacité à se relever (2)) et ophtalmologiques similaires à ceux des jeunes, poil piqué, tâches sur la peau en « épi de blé », baisse de fertilité, avortements.
- Les avortons peuvent présenter une hydrocéphalie, un crâne bombé ou des anomalies de développement oculaires.
- Des veaux nouveaux-nés peuvent présenter une hypovitaminose A congénitale si leurs mères étaient très carencées en vitamine A lors de la gestation. Ils présenteront alors dès la naissance des signes ophtalmiques et neurologiques (1).
Diagnostic différentiel :
- Polioencéphalomalacie (Nécrose du cortex cérébral)
- Intoxication au plomb
- Listériose
- Méningo-encéphalite à H. somni
- Infection par le BVD in utero (induisant une dysplasie rétinienne)
- Intoxication aux raticides
- Rage
- Hépatopathie
- Hypomagnésémie
- Méningite
- Dermatoses parasitaires
Diagnostic expérimental : mesure du taux sanguin en vitamine A (associé à une analyse de ration) (1,2)
Pronostic : La perte de vision et les anomalies de développement osseux et dentaires sont le plus souvent permanents. Les séquelles sont souvent importantes si l’état est mauvais au moment du diagnostic. Si la perte de vision est due à une compression du nerf optique, l’administration de vitamine A ne permet pas une bonne récupération (1).
Traitement : Administration parentérale de vitamine A (1). Une administration de 25 mL d’Adject® (contenant 50.106 UI de vitamine A pour 100 mL, mais aussi des vitamines D3 et E) 1 fois par semaine pendant 1 mois (4).
Prévention : Complémentation régulière en vitamine A et/ou beta-carotène dans les élevages à risque (1).
Sources :
- Cockcroft P. Bovine medicine, 3rd Edition. Wiley-Blackwell. 2015. 656 p.
- Scott PR, Penny CD, Alastair I M. Cattle medecine. Manson Publishing/The Veterinary Press; 2011.
- Schelcher F, Lacroux C, Corbière F, Foucras G, Meyer G, Andréoletti O. Démarche diagnostique dans les maladies nerveuses des ruminants. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;9‑17.
- Meyus A, Lebreton P, Garnier C, Schelcher F. Carence en vitamine A dans un élevage de taurillons à l’engrais. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. :177‑9.
- Institut de l’Elevage. Maladies des bovins. 2008.