Définition : « Inflammation d’une ou de plusieurs des trois couches recouvrant le système nerveux central (dure-mère, arachnoïde, pie-mère). Les espaces entre les méninges et la colonne vertébrale forment l’espace péridural. L’arachnoïde, qui est la couche méningée interne, est attachée au tissu nerveux par de fines trabécules. L’arachnoïde entoure une masse de capillaires pour former le plexus choroïde. » (1)
Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
Etiologie : Extension d’une infection (otite interne, fracture infectée du crâne, sinusite), bactériémie et contamination des méninges par voie hématogène (septicémie). Chez les nouveau-nés, E. coli (Gram négatif) est l’un des pathogènes les plus fréquents (1). On retrouve de façon plus rare Klebsiella sp. et Salmonella sp, des cas d’infection avec Streptococcus sp. sont décrits chez des veaux n’ayant pas bien reçu le colostrum (2). Des cas de contamination par Pasteurella et Listeria sont aussi décrits (3). Les méningites sont souvent associées à des encéphalites, et des étiologies parasitaires (Eimeria, Toxoplasma, Neospora…) doivent être envisagées (4).
Epidémiologie : Sporadique dans les élevages, avec possibilité de plusieurs cas proches si la gestion des veaux est mauvaise (2). Méningite bactérienne présente surtout chez les veaux nouveau-nés et rarement chez les adultes (1) (cas décrit suite à une mammite colibacillaire, un abcès pituitaire ou une sinusite chronique. Si plusieurs cas de bovins adultes atteints de méningites sont décrits, Histophilus somni doit être suspecté (2) (cf fiche Méningo-encéphalite thromboembolique à H. Somni)). Risques augmentés en cas d’insuffisance de transfert d’immunité passive de la mère au veau nouveau-né (colostrum) (1,4).
Durée d’incubation : Veaux souvent atteints entre 2 et 14 jours (en moyenne vers 6 jours de vie) (2)
Signes cliniques évocateurs : Chez les nouveau-nés, absence de réflexe de succion et abattement marqué avec une léthargie (1). Un pousser-au-mur peut être présent (2), ainsi qu’une extension de la tête et de l’encolure, et une hyperesthésie. Lorsqu’on essaye de plier l’encolure (rigidité de la nuque (4)), les membres présentent une extension tonique et des mouvements de pédalage. Des convulsions sont possibles, avec opisthotonos. Un coma peut se mettre en place, avec une absence de réaction aux stimuli. Exagération de tous les réflexes spinaux (1). La mort peut survenir en 24 à 48h (2).
Autres signes cliniques: Amaurose possible (2,4,5). Ataxie possible (4). Hyperthermie inconstante (1), mais plus fréquente chez les adultes (2). Selon l’origine de la méningite, des signes d’arthrite, de diarrhée, d’omphalophlébite ou d’hypopion peuvent être présents (1).
Diagnostic différentiel : (3)
- Rage
- Abcès cérébral
- Intoxication aiguë au plomb
- Listériose (à l’autopsie, les lésions de micro-abcès dans le parenchyme du tronc cérébral diffèrent des lésions observées lors de méningites) (4)
- Méningo-encéphalite thrombo-embolique infectieuse à H. somni
- Intoxication au sel (œdème cérébral)
- Autres encéphalopathies des nouveau-nés (maladies congénitales)
Diagnostic expérimental : (1)
- Analyses du LCR : Macroscopiquement trouble et fibrineux. Augmentation du nombre de cellules nucléées (jusqu’à 80% de polynucléaires neutrophiles) et de la concentration en protéines. Des bactéries libres ou intracellulaires peuvent être observées. Xanthochromie possible (coloration jaunâtre) (1)
- Culture bactérienne : mise en évidence de l’agent pathogène. Les prélèvements réalisés à la jonction lombo-sacrée peuvent ne pas mettre en évidence de l’agent pathogène.
- Taux de glucose : (à cause du métabolisme du glucose dans le LCR) (1)
- A l’autopsie : Congestion et hyperhémie des méninges (1). Des lésions de nécrose et des lésions purulentes peuvent être visibles (2). En microscopie, présence de bactéries et infiltrations neutrophiliques possibles. Une infiltration diffuse des méninges par des neutrophiles et des cellules mononucléées peut être observée (4).
Pronostic : Sombre, taux de mortalité élevé (jusqu’à 100% chez les veaux) (1)
Traitement : Difficile (lorsque l’inflammation est présente, la diffusion des antibiotiques est facilitée, et elle diminue à mesure que l’état de l’animal s’améliore. De plus, il n’y a pas d’anticorps ni de complément dans le LCR, il faut des molécules et des doses bactéricides) (1).
- Il faut un antibiotique large spectre, avec AMM bovins, disponible en IV et avec un coût modéré si possible : Ampicilline sodique, Triméthoprime-sulfamide, Ceftiofur (CRITIQUE, céphalosporine de 3ème génération), fluoroquinolones (CRITIQUES). Des associations sont possibles pour élargir le spectre (Ampicilline-ceftiofur ; ampicilline-TMPS). Il faut au moins une durée de 14 jours (valeur empirique, valeur minimum en médecine humaine) (1).
- Anti-inflammatoires (amélioration état général animal, gestion effets septicémie). Le choix AIS ou AINS est sujet à controverse (1). Les corticoïdes peuvent aider à contrôler l’œdème cérébral s’il est présent (4).
- Traitement de soutien, identification et gestion du site primaire d’infection, transfusion de plasma pour stimuler immunité. Si convulsions, du diazépam peut être utilisé.
Prévention : Bonne prise du colostrum, prise en charge rapide des animaux atteints
Sources :
- Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
- Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
- Blowey RW, Weaver AD. Guide pratique de médecine bovine. MED’COM. 2006. 229 p.
- Millemann Y, Fontaine J-J, Arcangioli M-A, Douart A, Maillard R. Les principales affections bactériennes du système nerveux central des bovins. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;41‑6.
- Schelcher F, Lacroux C, Corbière F, Foucras G, Meyer G, Andréoletti O. Démarche diagnostique dans les maladies nerveuses des ruminants. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;9‑17.