le botulisme est une zoonose, un danger sanitaire de 1ère catégorie et une maladie à déclaration obligatoire
Etiologie : Clostridium botulinum, bactérie Gram positive sporulée, anaérobie stricte, produisant des exotoxines variant selon les souches (B,C et D importantes chez les ruminants) pouvant avoir un effet neurotoxique (1).
Epidémiologie : Souvent contamination de plusieurs individus en même temps dans un même lot. Contamination à partir d’aliments mal conservés (ensilage ayant mal fermenté, avec un pH supérieur à 4 ,5, notamment), des fèces des bovins et des oiseaux contenant la bactérie, mais aussi les cadavres de ruminants ou d’oiseaux contaminant l’eau et les aliments (1). Une hypophosphatémie peut être à l’origine d’un pica favorisant la consommation de carcasses et donc l’ingestion de toxines (2).
Pathogénie : (1)
- Le plus courant : ingestion de la toxine préformée, qui sera absorbée au niveau digestif.
- L’ingestion de C. botulinum qui sporule dans le tube digestif et produit les toxines.
- Infection d’une plaie profonde et nécrosée par C. botulinum, qui va sporuler et synthétiser les toxines. Ces dernières vont être absorbées et une neurotoxine va entrainer la libération d’acétylcholine, entrainant une paralysie musculaire flasque à cause de son action sur les jonctions neuro-musculaires.
- La clinique est dépendante et proportionnelle à la quantité de toxines ingérées.
Durée d’incubation : Apparition des signes cliniques entre 1 et 7 jours post ingestion (2,3). La diminution de la durée d’incubation signe une maladie aiguë et un pronostic sombre (3).
Signes cliniques évocateurs :
- Penser au botulisme chez tous les bovins présentant une faiblesse généralisée et un décubitus.
- La tête est souvent rabattue vers le flanc (position « d’auto-auscultation » (3)). La température est normale (3).
- Si l’animal arrive encore à se tenir debout, il présente une démarche trébuchante, avec des tremblements (1).
- Une ataxie des membres postérieurs évoluant progressivement est observée (3).
- Une sialorrhée et une dysphagie peuvent apparaître à cause de la paralysie pharyngée, avec des mâchonnements sans déglutition (1).
Autres signes cliniques: Les réflexes oculaires sont diminués (1) avec des pupilles généralement dilatées (2) . La langue et la queue présentent un tonus diminué. La fréquence ruminale est elle aussi diminuée (hypomotilité) (1) et une anorexie est souvent présente (2). Des fausses déglutitions sont possibles. Mort des animaux les plus gravement atteints (souvent corrélé à l’ingestion importante de toxines) en 1 à 3 jours (3).
Diagnostic différentiel : (1)
- ESB (3)
- Encéphalites bactériennes (3)
- Paralysies d’origine traumatique (3) (nerfs périphériques)
- Mammite sévère
- Métrite
- Paralysie par les tiques
- Intoxication aux organophosphorés
- Trouble métabolique majeur : hypokaliémie (< 2,2 mEq/L) (décubitus avec paralysie flasque) (2), cétose (1), Fièvre de lait (hypocalcémie) mais ne répondant pas au traitement à base de calcium
- Rage (en zone d’enzootie) (3)
- Autres troubles neuromusculaires
Diagnostic expérimental : Analyse de rations ou du contenu digestif pour essayer de mettre en évidence les toxines (laboratoire de référence pour le botulisme à Bruxelles). Aucune lésion spécifique à l’autopsie, ni à l’histologie (1). La toxine peut être détectée dans le sang jusqu’à 6 jours après le début des signes cliniques, sauf dans les cas subaigus (3).
Pronostic : Si l’ingestion de toxines est importante, l’évolution est très rapide (souvent moins de 24h) et la mort survient suite à une paralysie des muscles respiratoires (1) le plus souvent en 1 à 3 jours (2). S’il n’y a pas de dysphagie, pronostic assez bon avec récupération totale en 1 à 2 semaines avec traitement (1).
Traitement : Illusoire souvent, la mortalité est proche de 100% (3). Traitement de soutien (hydratation et alimentation adaptée aux animaux dysphagiques : sonde ou ruminostomie) et amélioration du confort pour les animaux en décubitus pour éviter les escarres. Des antitoxines (uni ou polyvalentes) d’origine bovines existent, et permettent la neutralisation des toxines qui ne sont pas encore fixées aux jonctions neuro-musculaires, mais sont chères et peu disponibles (1). Si une plaie semble être la source d’infection, un parage et une désinfection sont nécessaires (2).
Prévention : Un vaccin existe (les animaux développent peu d’immunité même suite à une atteinte clinique) et est recommandé dans les élevages où des cas cliniques ont été identifiés. L’identification et l’élimination des aliments ou des sources de contamination sont primordiales. Le fumier issu d’animaux atteints ne doit pas être épandu dans les champs servant à la production de fourrages ! (1)
Sources :
- Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
- Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
- Douart A, Maillard R, Millemann Y. Le botulisme des ruminants : épidémiologie, diagnostic et prévention. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. :139‑42.