Abcès cérébraux

Etiologie : (1)

Extension d’un processus local suppuré (sinusite chronique…)
Dissémination hématogène (septicémie) notamment de Trueperella pyogenes (1), Actinomyces pyogenes et des streptocoques (2)

Épidémiologie : Assez rare. Touche surtout les animaux de moins d’un an (2).

Durée d’incubation : Très variable. Evolution chronique.

Signes cliniques évocateurs : Souvent peu spécifiques.

Signes neurologiques asymétriques (selon la zone du cortex atteinte) : amaurose œil controlatéral et mydriase et inclinaison de la tête ipsilatérales.
Abattement, pousser-au-mur, marche en cercle.
Lorsque l’abcès est proche du tronc cérébral, atteinte des noyaux de certains nerfs crâniens (1).
L’abcès peut provoquer une augmentation de la pression intracrânienne et un œdème cérébral (2).
La mort survient en 1 à 8 jours (2).
Signes cliniques différents selon si lésion unique ou multiples, selon la taille et la localisation.

Diagnostic différentiel : (2)

Diagnostic expérimental :

Analyse du LCR : il est normal si l’abcès est intradural (1). Une augmentation des protéines totales et une leucocytose marquée peuvent être observées (2).
Une IRM peut être utilisée pour localiser la lésion, mais ce n’est pas réalisé en pratique.
A l’autopsie, le ou les abcès sont observables (1). Une leucocytose avec neutrophilie peut être observée à la numération formule sanguine (2).

Pronostic : Réservé à sombre, létalité proche de 100% (2).

Traitement : Antibiothérapie longue durée et traitements de soutien (1). Quasiment toujours un échec (impossibilité de vidanger l’abcès) (2).

Sources :

Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
Millemann Y, Fontaine J-J, Arcangioli M-A, Douart A, Maillard R. Les principales affections bactériennes du système nerveux central des bovins. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;41‑6.

Affections neurologiques des bovins