Molécules responsables : signes cliniques similaires avec toutes ces molécules.
- Les carbamates : Méthiocarbe (4 fois plus toxique que les autres), thiodicarbe, mercaptodiméthur, méthomyl
- Le métaldéhyde
- Le bensultap (beaucoup moins fréquent)
Epidémiologie : Intoxications accidentelles (sac laissés à portée des bovins, locaux mal fermés…). Concernent tous les ruminants, mais plus fréquent chez les bovins. Produits très appétant car à base de céréales, ingestion de grandes quantités en général. Cette intoxication reste assez rare.(1) Elle est le plus souvent observée dans des troupeaux laitiers, où les mouvements entre les bâtiments et les pâtures sont fréquents, ce qui augmente les risques de contact entre les animaux et le toxique.
Durée d’incubation : Apparition des troubles 1 à 2h après ingestion.
Dose toxique : pour un bovin de 500 kg, la dose toxique de métaldéhyde est de 2 kg de granulé à 5% et pour le méthiocarbe de 0.5 kg de granulés à 4%.(1) Une DL50 e été établie de 400 mg/kg PO pour le métaldéhyde (2).
Signes cliniques :
- Sialorrhée marquée, ataxie, convulsions.
- Le métaldéhyde induit souvent un coma.
- Amaurose possible si des crises sévères de convulsions sont observées.
- Une tétanie des muscles respiratoires entraîne le décès par asphyxie des animaux, parfois accompagné d’un bronchospasme avec encombrement bronchique marqué (1).
- Un abattement marqué et une incoordination motrice peuvent aussi être observés (3).
Différences d’évolution entre le métaldéhyde et les carbamates :
| Métaldéhyde | Carbamates (méthicarbe, thiodicarbe, méthomyl) |
| Ataxie | Hyper-salivation |
| Hyper-salivation très abondante | Diarrhée avec mucus, coliques |
| Diarrhée (non systématique) | Dyspnée avec râles bronchiques et bronchospasmes |
| Convulsions continues | Convulsions continues |
| Coma | Coma |
Diagnostic différentiel : difficile si aucun signe du produit consommé par les bovins
- Tétanie d’herbage
- Intoxication aux organophosphorés (4)
- Intoxication aux nitrates, à l’urée ou au cyanure (3)
- Surconsommation de céréales
- Pneumonie interstitielle atypique aiguë ou emphysème des regains
- Choc anaphylactique aigu
Diagnostic expérimental :
- Lésions peu spécifiques à l’autopsie (granulés dans le rumen, signes de diarrhée, sécrétions pulmonaires abondantes, cyanose des muqueuses (notamment digestives (2)), possibles hémorragies pulmonaires).
- Une recherche de métaldéhyde ou des carbamates peut être réalisée avec du contenu ruminal dans les LVD ou des laboratoires de toxicologie.
- Il n’y a pas de diagnostic ante-mortem, seulement de confirmation post-mortem.
Pronostic : Dans la majorité des cas, décès des animaux dans les 12h suivant l’ingestion. L’intoxication dure entre 1 et 3 jours.
Résidus :
Le métaldéhyde est presque totalement éliminé de l’organisme en 27h, mais l’élimination totale et la récupération du bovin (disparition des lésions) peut rajouter un délai supplémentaire. Il est conseillé de retarder l’abattage de 2 semaines environ (1)
Les résidus du méthicarbe peuvent passer au niveau du lait et du muscle, aussi il ne faut pas consommer le lait ou la viande des animaux intoxiqués pendant au moins 2 jours. De même que pour le métaldéhyde, l’abattage doit idéalement être réalisé après un délai minimum de 2 semaines.
Traitement :
- Symptomatique : gestion des convulsions (xylazine notamment), des coliques, aide à la respiration en cas de sécrétions bronchiques abondantes. Une perfusion permet de lutter contre l’hypotension induite par le méthiocarbe (carbamate).
- Si l’intoxication par les carbamates est mise en cause, l’usage d’atropine ou de glycopyrrolate permet de lutter contre la phase muscarinique de l’intoxication (hypersécrétions bronchiques et contraction des muscles lisses). Les doses sont très importantes, pouvant aller jusqu’à 1 mg/kg pour l’atropine et jusqu’à 0.1 mg/kg pour le glycopyrrolate, mais les formulations disponibles sur le marché (ampoules de 1 mL…) ne permettent pas de traiter efficacement les bovins sans un coût très élevé. Un traitement IV à 0.2 mg/kg d’atropine a cependant donné des résultats intéressants. (1)
Prévention : Empêcher l’accès aux produits anti-limaces (rangement dans locaux fermant à clef, assez éloigné des aires de vie et de circulation des animaux).
Sources :
- Buronfosse T, Steinmetz L. L’intoxication par les antilimaces chez les ruminants. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;47‑8.
- Berny P, Queffelet S. Guide pratique de toxicologie clinique vétérinaire. Med’com; 2015. 352 p.
- Blowey RW, Weaver AD. Guide pratique de médecine bovine. MED’COM. Elsevier; 2006. 229 p.
- PEEK SF, DIVERS TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018.