Intoxication aux organophosphorés

Étiologie : ingestion accidentelle de produits chimiques contenant des organophosphorés (solvants et plastifiants industriels, huiles de machinerie dans les exploitations agricoles, herbicides, insecticides). Voie percutanée possible (1).


Pathogénie : atteinte distale des axones de neurones centraux et périphériques, puis progression vers la partie proximale et le système nerveux central (1).


Épidémiologie : Veaux moins sensibles que les adultes (1). Assez rare (2).


Durée d’incubation : signes cliniques apparaissant 2 à 25 jours après une exposition unique ou à court terme (1). En cas d’ingestion ou de contact cutané important, les signes cliniques peuvent apparaître en quelques minutes à quelques heures (3).


Signes cliniques :

  • Apparition lente et progressive. Faiblesse musculaire et incoordination des membres postérieurs.
  • Paralysie flasque possible, avec des réflexes et un tonus musculaire normaux à diminués.
  • Une paralysie de la queue, de la vessie et du rectum sont possibles, avec des animaux incontinents.
  • Une paralysie laryngée, avec des signes de dyspnée et une météorisation (due à une incapacité à éructer) sont parfois observés.
  • Les animaux atteints sont parfois incapables d’émettre des sons.
  • La vigilance est normale, et l’appétit est conservé.
  • Dans les cas d’intoxications aiguës aux insecticides contenant des organophosphorés, des signes liés à l’inhibition de l’activité de la cholinestérase sont observés : sialorrhée, épiphora, diarrhée, bradycardie, myosis. (Ces signes cliniques ne sont souvent pas observés si l’intoxication est chronique) (1).
  • Des signes de coliques, une ataxie avec des tremblements et des convulsions sont parfois observés.
  • La mort peut survenir rapidement après l’apparition d’une dyspnée (2).
  • En phase terminale, les bovins présentent une dépression marquée (4) pouvant aboutir à un coma (5).

Diagnostic différentiel :

  • Intoxication aux carbamates (5)
  • ESB (4)
  • Botulisme (5)
  • Intoxication aux nitrates, au cyanure ou à l’urée (5)
  • Surconsommation aiguë de céréales, choc anaphylactique aigu (5)
  • Emphysème des regains = Pneumonie interstitielle atypique des bovins (emphysème et œdème pulmonaires aigus bovins, « fog fever ») (2,5)
  • Paralysie par les tiques

Diagnostic expérimental : Mesure de la cholinestérase (rarement réalisé en pratique) : niveaux faibles à indétectables lors de l’apparition des signes cliniques, peuvent redevenir normaux par la suite. La confirmation est possible par histopathologie avec une dégénérescence axonale et démyélinisation secondaire.


Pronostic : affection irréversible, pronostic assez sombre.


 Traitement : Peut fonctionner si précoce. Injection d’atropine à la dose de 0.5 mg/kg : ¼ en IV, et le reste en SC ou IM, en répétant le traitement toutes les 3-4 heures pendant 1 à 2 jours (6). Ce traitement coûte cependant très cher ! Un traitement de soutien ainsi qu’un nursing doivent être mis en place (2).


Prévention : empêcher le contact avec tous les produits contenant des organophosphorés (stockage à l’écart…) (4,5)


Sources :

  1. Francoz D, Couture Y. Manuel de médecine des bovins. Med’com. 2014. 704 p.
  2. Cockcroft P. Bovine medicine, 3rd Edition. Wiley-Blackwell. 2015. 656 p.
  3. Berny P, Queffelet S. Guide pratique de toxicologie clinique vétérinaire. Med’com; 2015. 352 p.
  4. Scott PR, Penny CD, Alastair I M. Cattle medecine. Manson Publishing/The Veterinary Press; 2011.
  5. Blowey RW, Weaver AD. Guide pratique de médecine bovine. MED’COM. 2006. 229 p.
  6. Plumb DC. Veterinary Drug Handbook 7th edition. PharmaVet Inc. 2011. 4053 p.

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