= Asphyxie péri-partum, encéphalopathie hypoxique ischémique (1)
Lors de la mise-bas, l’oxygénation initialement placentaire du veau devient pulmonaire. Une anoxie naturelle est toujours présente (relais via l’augmentation de la pCO2). Nous traiterons ici de l’anoxie pathologique (2).
Etiologie :
- Une rupture du cordon ombilical (mise-bas trop longue, dystocie…) peut entraîner un défaut d’apport en dioxygène à l’origine d’une acidose. Un veau qui « boit la tasse » in utero peut causer des échanges gazeux insuffisants au niveau des poumons du fait du liquide amniotique inhalé (2).
- Lorsque le veau est prématuré, avec un défaut de mise en place du surfactant ou une pCO2 insuffisante ou en cas de « parturition asynchrone » (= « naissance décalée par rapport à la préparation de la mise-bas. » (2)) ou si césarienne trop précoce (2).
- En cas de placentite, insuffisance placentaire (jumeaux, gestation longue…) (1).
Epidémiologie : Veaux nouveau-nés, notamment veaux prématurés, parts languisants ou rupture précoce du cordon lorsque la tête du veau est encore plongée dans le liquide amniotique, à l’origine d’une acidose (2). Possible aussi chez veaux né sans problème apparent (1).
Durée d’incubation : Apparition des signes cliniques dès la naissance, ou 6 à 24h post-partum (1).
Signes cliniques évocateurs :
- Dépression majeure : veau mou, léthargique, aréactif, en décubitus, sans réflexes rétiniens, palpébraux, de déglutition ni de succion.
- Des tremblements de la tête et un nystagmus sont observés (2). Des phases d’hyperactivité avec excitation et convulsions sont possibles (1).
Autres signes cliniques:
- Dyspnée avec augmentation de la fréquence respiratoire (45-60 mpm)
- Bradycardie (< 80 bpm).
- En phase terminale, on observe une apnée secondaire, des hoquets à l’inspiration et des mouvements incoordonnés et violents. Des pétéchies sont observables sur les muqueuses oculaires (2). Des signes de défaillance organiques peuvent apparaître, avec une insuffisance rénale et des troubles gastro-intestinaux (1).
Diagnostic différentiel :
- Autres causes d’abattement marqué chez le veau nouveau-né (septicémie, gastro-entérite néonatale) (1)
Diagnostic expérimental : Autopsie : pétéchies et ecchymoses sur muqueuses oculaires, méninges, myocarde et encéphale. Si le veau a « bu la tasse », du liquide est retrouvé dans les poumons. Les poumons présentent une atélectasie marquée (distension pulmonaire incomplète) (2).
Pronostic : Si le veau met plus de 15 min à se mettre en décubitus sternal ou s’il en est incapable, le pronostic est mauvais.
Traitement : (2)
- Permettre au veau de respirer correctement : suspendre le veau par les postérieurs, pour une durée MAXIMUM de 90 secondes ! (Élimination fluides), intubation trachéale en cas de besoin (la pression exercée doit être inférieure à 40 cm H2O)
- Si la mise-bas est anticipée, une injection de glucocorticoïdes permet d’accélérer la maturation pulmonaire (dexaméthasone : 1mg/25kg), tout comme le clenbutérol (tocolytique) permet d’améliorer l’adaptation métabolique du nouveau-né.
- De l’adrénaline diluée permet de lutter contre la bradycardie. Le doxapram est controversé. L’utilisation d’atipamézole est possible. En cas d’apnée, un point d’acupuncture sur le museau est à utiliser, et l’usage d’eau froide est à recommander (en verser un peu dans l’oreille stimule le veau et le force à s’ébrouer)
- Correction des déséquilibres liés à l’anoxie et l’acidose : perfusion de bicarbonates pour lutter contre l’acidose (attention aux excès !), en cas d’hypoglycémie, ajouter du glucose. L’apport de colostrum doit être important et précoce.
Prévention : suivi des gestations à risque et surveillance rapprochée des veaux nouveaux-nés (1).
Sources :
- Francoz D, Nichols S. Guide pratique des maladies du veau. Med’com. 2017. 404 p.
- Arcangioli M-A, Le Grand D, Giraud N. L’anoxie du veau nouveau-né. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. :89‑92.