= Tétanie d’herbage, tournis d’herbage
Etiologie : Baisse du taux de magnésium sanguin et dans le LCR.
Notions de biochimie : Absorption ruminale du magnésium, dépendant du gradient de potassium (l’excès de potassium réduit l’absorption, et une carence en sodium augmente l’excès en potassium) (1). De plus, réduction de l’absorption du magnésium si apport important d’azote soluble (induction d’une alcalose) (1).
Épidémiologie : Plus courant chez les vaches laitières hautes productrices dans les deux premiers mois de lactation (lipolyse due au déficit énergétique est un facteur favorisant) (1) et plus rare chez les vaches allaitantes mais possible si apport alimentaire insuffisant (1), aggravée par le stress et le jeûne (1). Se développe lorsque les pâtures sont carencées en magnésium (prairies de graminées) ou trop riches en potassium (si pousse de l’herbe très importante) (1). Une hypocalcémie simultanée peut aggraver les signes cliniques (2).
Signes cliniques :
- Hyperexcitabilité, tremblements puis convulsions avec spasmes musculaires et pédalage.
- Des modifications de comportement (démarche ébrieuse, agressivité…) peuvent être présentes (1).
- Mydriase et nystagmus avec sialorrhée et transpiration abondante.
- Opisthotonos et convulsions pouvant entrainer la mort en quelques heures dans les cas graves.
- Les cas moins sévères présentent une raideur lors des déplacements, une hyperesthésie aggravée par des stimuli auditifs ou visuels, et des mictions en fréquence très augmentée (2).
- Mort subite possible mais rare (3).
Diagnostic différentiel :
- Hypocalcémie (plutôt dans le péri-partum immédiat)
- ESB ou méningite bactérienne banale (si évolution subaiguë)
- Listériose
- Cétose / acétonémie (épidémiologie pouvant être proche : VL en augmentation de production, période humide et froide, pâture avec pousse rapide de l’herbe)
- Encéphalose hépatique (rare), intoxication, entérotoxémie ou toxi-infection à Clostridium (si mort subite)
Diagnostic expérimental : Aucune lésion organique visible (1). Le traitement est souvent diagnostic en cas d’amélioration rapide. Dosage du magnésium plasmatique au laboratoire (sur sang hépariné) mais seulement suite à un échec thérapeutique (rarement fait en pratique). En cas de mort subite, le magnésium peut être dosé dans le LCR ou l’humeur vitrée de l’œil jusqu’à 24h post-mortem (fiable jusqu’à 72h post-mortem en absence de contamination bactérienne)(1).
| Valeurs pathologiques | Valeurs usuelles | |
| Magnésium sanguin | < 0,5 mmol/L | 0.8 – 1.2 mmol/L |
| Magnésium LCR | < 0.4 mmol/L | > 0.8 mmol/L |
| Magnésium humeur vitrée | < 0.4 mmol/L | > 0.7 mmol/L |
| Calcium sanguin | ≤ 80 mg/L | 110-120 mg/L |
Traitement : Contrôle des convulsions via une sédation, injection de sulfate de magnésium à 25% en sous-cutanée (la voie veineuse peut être dangereuse pour le manipulateur en cas de convulsions importantes) (1), pouvant être associée à du calcium. Des IV lentes de magnésium peuvent aussi être administrées (2).
Prévention : Gestion d’élevage. Garder un apport en magnésium suffisant (traitement des pâtures ou complémentation de rations avec un aliment riche ou des sels de magnésium (peuvent aussi être ajoutés à l’eau de boisson) (2). Un apport suffisant en calcium et modéré en potassium sont aussi nécessaires, ainsi que la surveillance de l’apport alimentaire et la gestion des notes d’état corporel au tarissement (1).
Sources :
- Arcangioli M-A, Bézille P. Les maladies métaboliques à symptomatologie nerveuse des bovins : hypocalcémie, hypomagnésémie, acétonémie, encéphalose hépatique. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;
- Blowey RW, Weaver AD. Guide pratique de médecine bovine. MED’COM. Elsevier; 2006. 229 p.
- MATHIS J-L. AIDE AU DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES TROUBLES A EXPRESSION NERVEUSE EN HYPER CHEZ LES BOVINS. Thèse d’exercice vétérinaire, Lyon; 2008.