Etiologie : insuffisance hépatique fonctionnelle (due à une stéatose, une dégénérescence hépatique ou un shunt porto-systémique chez le veau). Elle entraine une incapacité à détoxifier les résidus métaboliques azotés par le foie (1). Les signes cliniques neurologiques pourraient être dus à la toxicité cérébrale de l’ammoniac, ou à une consommation très importante de plantes produisant des alcaloïdes pyrrolizidiniques (Crotalaria et Senecio), causant une dégénérescence du foie en cas de consommation répétée (2).
Epidémiologie : Assez rare. Favorisée en début de lactation, lorsque les bovins pâturent sur des prairies jeunes à croissance rapide, en cas de NEC élevée ou de lipolyse (1).
Signes cliniques : Nerveux, « en hyper », avec hyperesthésie et hyperexcitabilité pouvant rendre la contention difficile voire dangereuse (1), modifications du comportement, tremblements, incoordination motrice avec ataxie (3), convulsions par crises possibles. Un ténesme et des prolapsus rectaux sont possibles (3). Une amaurose et un poussé au mur peuvent aussi être observés (1). Coma en fin d’évolution. Les efforts musculaires entrainent une hyperthermie (1).
Diagnostic différentiel :
- ESB ou méningite bactérienne (si évolution subaiguë)
- Hypocalcémie
- Hypomagnésémie
- Acétonémie
Diagnostic expérimental : Mesure sanguine des enzymes hépatiques pour évaluer l’existence d’une insuffisance hépatique. L’ammoniémie est augmentée sans bilirubinémie, et les tests de coagulation peuvent être anormaux (2). Lésions de cirrhose du foie non spécifiques. Des biopsies hépatiques peuvent mettre en évidence la toxicité des alcaloïdes pyrrolizidiniques avec une triade : fibrose, mégalocytose et prolifération de canaux biliaires (2).
Pronostic : Souvent mortel.
Traitement : Sur des veaux présentant un shunt hépatique, une chirurgie est décrite dans de rares cas, mais est complexe, coûteuse et très rarement effectuée.
Prévention : au tarissement, l’apport énergétique doit être surveillé pour ne pas entrainer une surcharge graisseuse, qui serait très sensibles à la lipolyse en post-partum. Eviter la pâture sur les prairies où les plantes sont riches en alcaloïdes pyrrolizidiniques.
Sources :
- Arcangioli M-A, Bézille P. Les maladies métaboliques à symptomatologie nerveuse des bovins : hypocalcémie, hypomagnésémie, acétonémie, encéphalose hépatique. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003.
- Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
- Smith BP. Large animal internal medicine, fifth edition. Elsevier. 2015.