Atteinte cérébrale suite à une cétose métabolique, pouvant avoir lieu dans les 8 semaines suivant la mise bas et le début de la lactation (1).
Etiologie : Les cétoses nerveuses sont une forme particulière des cétoses « classiques », présentant des troubles métaboliques comme l’hypoglycémie, une teneur sanguine élevée en acides gras libres et une cétonémie, ainsi qu’une balance énergétique négative, à l’origine de la cétonémie (présence de corps cétoniques dans le sang). La cause exacte de l’apparition des signes nerveux chez certains individus est inconnue, mais pourrait être lié à une association d’une hypoglycémie et de taux élevés d’acide acétoacétique ou d’acétone, qui présentent une neurotoxicité. Une autre hypothèse est la production au niveau du rumen d’alcool isopropylique par réduction de l’acétone. Une encéphalose hépatique peut aussi conduire à des signes cliniques neurologiques (1).
Épidémiologie : Les vaches ayant une NEC importante (≥ 4/5) au moment du vêlage présentent un risque plus important de cétoses sévères dans les jours à semaines suivant la mise-bas (1). Plus fréquente au pic de production (2). Les signes cliniques sont souvent confondus avec une hypomagnésémie ou une hypocalcémie en cas d’incapacité à se relever. Une association entre une cétose nerveuse et un autre trouble métabolique (hypoCa ou hypoMg) est aussi rencontrée (1).
Signes cliniques : Variables. De l’agressivité peut être présente avec un changement de comportement, ou un animal incapable de se relever, souvent lié à une forte hypoglycémie (1)(ces signes cliniques peuvent être aggravés en cas de stress ou de stimulation visuelle ou auditive (3)). Les animaux atteints peuvent présenter un comportement qualifié de « démence » ou de « folie », des actions de léchage répétées de leurs corps ou d’objets, des morsures fortes ou des mâchonnements d’objets ainsi que du pica (1). Une sialorrhée avec du bruxisme peut être observé (3). Certains animaux s’appuient sur les murs pour se soutenir et peuvent s’effondrer après quelques pas une fois détachés à cause de l’hypoglycémie. Lorsqu’ils ont la possibilité et/ou la capacité de se mouvoir, les animaux atteints présentent parfois de l’ataxie, une marche en cercle, une amaurose (2) (généralement réversible après traitement et assez rare) et un pousser au mur avec parfois des déplacements par à-coup en se « propulsant » sur quelques pas. Une hyperesthésie peut être observée (1).
Signes cliniques évocateurs : Un léchage constant ou répétitif associé à un pica peut être un signe évocateur de cétose nerveuse (1). Evolution apyrétique, hypothermie possible en fin d’évolution (4).
Une vache fraichement vêlée, avec des concentrations urinaires et sanguines (+/- dans le lait) en corps cétoniques élevés et des signes cliniques nerveux doit faire penser à une cétose nerveuse, avant tout autre diagnostic (1).
Diagnostic différentiel : (1)
- Autres affections métaboliques : hypocalcémie ou hypomagnésémie chez les animaux incapables de se relever.
- En cas de comportement agressif, l’hypothèse de la Rage ne peut être exclue.
- L’amaurose amène l’hypothèse d’une polioencéphalomalacie ou d’une intoxication au plomb
- Le besoin d’un soutien ou des déplacements par saccades peut introduire l’hypothèse de la listériose. Une cétose secondaire à une listériose peut apparaitre en cas de dysphagie associée à une production en lait continue. Dans ce cas, les signes cliniques nerveux apparaissent quelques jours avant la cétose.
Diagnostic expérimental :
- Mesure des corps cétoniques sanguins et urinaires (concentrations élevées dans le sang et les urines, avec parfois des taux peut significatifs dans les urines) (1) : Concentrations sanguines en corps cétoniques (BHB : Beta hydrohybutyrate) > 3 mmol/L (3).
- Dans le cas de vaches fraichement vêlées avec une NEC élevée, une évaluation des paramètres hépatiques peut être intéressante (GGT, ASAT…) (1).
- La concentration plasmatique en glucose est < 3 mmol/L (3)
- Concentrations sanguines en acides gras non estérifiés est > 0.7 mmol/L (augmentation de la mobilisation graisseuse, indicateur d’une balance énergétique négative) (3)
Pronostic : réservé. Traitements répétés nécessaires, possible amaurose permanente.
Traitement : Injection intraveineuse de dextrose répétée après 6 à 12 heures (300 à 500 mL de dextrose 50%) au minimum à 3 reprises ou une perfusion lente de 20 L de dextrose 5% sur 24 heures. En cas de comportement agressif, une sédation avec de la xylazine peut être utilisée avant l’injection de dextrose. De faibles doses de cortisones (dexamethasone) peuvent être ajoutées au traitement pendant 3 à 4 jours (1). Administration de propylène glycol (précurseur du glucose) 2 fois par jour pour aider à normaliser la glycémie (3). Une complémentation en calcium peut aussi être utilisée. Amélioration normalement visible en quelques heures, rechute possible en cas d’arrêt précoce du traitement (1).
Prévention : Surveillance de la NEC au tarissement et au vêlage (éviter une prise de poids importante lors du tarissement, les graisses déposées depuis peu étant plus facilement mobilisables) (3)
Sources :
- Peek SF, Divers TJ. REBHUN’S DISEASES OF DAIRY CATTLE, THIRD EDITION. Elsevier; 2018. 849 p.
- Schelcher F, Lacroux C, Corbière F, Foucras G, Meyer G, Andréoletti O. Démarche diagnostique dans les maladies nerveuses des ruminants. Bull GTV Hors-sér Neuropathol Rumin 2003. 2003;9‑17.
- Scott PR, Penny CD, Alastair I M. Cattle medecine. Manson Publishing/The Veterinary Press; 2011.
- MATHIS J-L. AIDE AU DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES TROUBLES A EXPRESSION NERVEUSE EN HYPER CHEZ LES BOVINS. Thèse d’exercice vétérinaire, Lyon; 2008.
NOTES : (3)
Cétose de type I : Chez les vaches hautes productrices 3 à 6 semaines post vêlage due à un apport énergétique insuffisant
Cétose de type II : dans les 2 semaines autour du vêlage, due à une résistance à l’insuline à cause d’un dépôt excessif de graisse dans le foie durant la fin de gestation (tarissement)